Учёные из нескольких исследовательских центров, в том числе, из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (University of California, Los Angeles), Бостонского (Boston University) и Стэнфордского (Stanford University) университетов, проанализировали образцы крови приблизительно 10 тыс. человек и пришли к неожиданному выводу. Оказывается, активность генов, ответственных за сохранение длины теломеров, не связана с более молодым «биологическим» возрастом, если оценивать последний по изменениям в ДНК и связанных с ней белках.
Результаты работы недавно опубликованы в издании Nature Communication.
Сохранение длины теломеров связывают с активностью специального фермента теломеразы.
Метилирование ДНК (присоединение к цепочечным молекулам метильных групп) — ещё один биомаркер старения. Степень метилирования указывает на «биологический» возраст и довольно точно предсказывает продолжительность жизни, но молекулярные механизмы, способные объяснить этот феномен, пока неизвестны.
В рамках нового исследования учёные оценили степень метилирования ДНК добровольцев, а также провели полногеномное исследование собранного биологического материала. Работа была направлена на поиск ассоциаций между долей метилированной ДНК и генетическими вариантами. После обработки данных оказалось, что связанные с метилированием точечные мутации появляются, в том числе, в гене TERT, кодирующем часть фермента теломеразы.
В практическом же плане это означает, что попытки активировать теломеразу могут привести к обратному эффекту — ускорить старение. А значит, надежды, возлагаемые на «антивозрастные препараты», предотвращающие укорочение теломеров, вполне могут не сбыться.
