Учёные Исследовательского института Городской больницы Оттавы (Ottawa Hospital Research Institute) обнаружили, что молекула, выделяемая организмом при беге, восстанавливает некоторые повреждения головного мозга у животных. Белок под названием «VGF, индуцируемый фактором роста нервов», лечит защитную оболочку нервных волокон. Результаты нового исследования опубликованы в журнале Cell Reports.
«Это открытие воодушевило нас, и теперь мы планируем изучить молекулярный путь, ответственный за наблюдаемые нами позитивные эффекты VGF, — говорит член научной группы Дэвид Дж. Пикеттс (David J. Picketts). — Нам ясно, что VGF играет важную роль в запуске процесса восстановления повреждённых областей мозга». Исследователи изучали генетически модифицированных мышей с маленьким мозжечком — эта область отвечает за координацию движений и регуляцию равновесия. Таким животным сложно ходить, и живут они всего 25—40 дней. Однако, те грызуны, которым давали беговое колесо, могли дотянуть до 12 месяцев — что гораздо ближе к средней продолжительности жизни мыши. Бегуны набирали больше веса и развивали лучшее чувство равновесия. Но все эти плюсы физкультуры сохранялись до тех пор, пока животные продолжали «тренировки». Если колесо убирали, симптомы возвращались, и прожить год грызунам не удавалось.
Изучая мозг мышей, учёные обнаружили, что защитные оболочки нервных волокон в мозжечке бегунов были толще, чем у малоподвижных животных. Чтобы выяснить, почему бег вызывает этот эффект, исследователи сравнили экспрессию генов животных и предположили, что всему виной VGF — одна из сотен молекул, которые мышцы и мозг выделяют во время физических упражнений. Она оказывает антидепрессивное действие, и это одна из причин повышения настроения во время занятий спортом. Когда учёные доставили белок VGF в кровоток малоподвижной мыши с помощью нерепликативного (то есть, не способного размножаться) вируса, это повлияло на животное так же, как ежедневная зарядка — защитная оболочка в повреждённых областях мозжечка стала толще, а симптомы болезни — менее выраженными.
«Мы увидели, что нейроны стали более стабильными, они были лучше изолированы, — говорит ведущий автор исследования, доктор Матиас Альварез-Сааведра (Matías Alvarez-Saavedra). — Значит, больные нейроны работали лучше, а повреждённые контуры мозга укрепились и стали лучше функционировать». Но, как обычно, радоваться и делать окончательные выводы ещё рано. «Чтобы понять, может ли эта молекула быть полезной при лечении рассеянного склероза и других нейродегенеративных заболеваний, нам нужно продолжать исследования», — резюмирует Пикеттс.
