Аспирин в терапии бактериальных и грибковых инфекций

Ацетилсалициловая кислота — одно из наиболее часто используемых лекарств в мире. Доктор Феликс Хоффманн (Felix Hoffmann) синтезировал её в подходящем для медицины виде в далёком 1897 году. Компания Bayer AG, в лаборатории которой это произошло, сразу же выпустила новый препарат на рынок, назвав его аспирином. Под этим наименованием он широко известен и по сей день, спустя век с четвертью оставаясь препаратом первой линии для ряда клинических нужд. Применяется аспирин преимущественно в качестве жаропонижающего, противовоспалительного, обезболивающего и антитромбоцитарного средства. Но медицинская наука не была бы собой, если бы не пробовала постоянно в том числе и старые препараты в терапии новых для них болезней и состояний. В частности проведено немало исследований эффектов применения аспирина при различных инфекциях.

Аспирин, тромбоциты и патогенные бактерии

Действует аспирин как противовоспалительное или как антитромбоцитарное лекарство, в изрядной степени зависит от дозы. При высоких дозах преобладают противовоспалительные эффекты, при низких в большей степени антитромбоцитарные. Многие ежедневно пьют аспирин в небольших дозах — в качестве средства профилактики тромбозов, инфарктов и инсультов. Правда, этот способ применения последнее время всё чаще называют небезопасным. Но это не повод не искать возможности с умом использовать способность аспирина воздействовать на тромбоциты. Так, известно, что некоторые инфекции становятся причиной агрегации тромбоцитов и всего, что следует за нею: тромбозов, тромбоэмболий, инсультов, смерти. И, видимо, аспирин мог бы помочь медикам в борьбе с этим.

***

В 2017 году, работая в этом направлении, группа французских исследователей во главе с Адрианом Шабером (Adrien Chabert) из Лионского университета (Université de Lyon) изучила, как на тромбоциты действует золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и как это действие можно корректировать с помощью ацетилсалициловой кислоты. Учёные исследовали несколько клинических штаммов S. aureus, все они вызывали активацию тромбоцитов, экспрессию маркеров клеточной гибели и высвобождение факторов воспаления. Аспирин же, соответственно, все эти процессы, как минимум, замедлял. В результате авторы сделали вывод, что ацетилсалициловая кислота ограничивает воздействие S. aureus на тромбоциты, снижая темпы гибели клеток и открывая новые стратегии уменьшения вклада тромбоцитов в воспаление, связанное с присутствием в крови бактериальных патогенов. Правда, ни один из исследованных лионцами штаммов золотистого стафилококка не вызывал агрегации тромбоцитов, что некоторым их коллегам показалось странным.

***

Авторы другого исследования, тоже французского, опубликованного в июле 2019 года в Platelets, изучали агрегацию тромбоцитов, вызываемую S. aureus, фекальным энтерококком (Enterococcus faecalis) и одним из зеленящих стрептококков, а именно Streptococcus sanguinis. Воздействие различных штаммов изучалось на образцах крови здоровых пациентов и пациентов, получавших длительное лечение аспирином. К оценке агрегации тромбоцитов авторы этого исследования подошли со всей серьёзностью, а также со сканирующей электронной микроскопией, конфокальной микроскопией и с измерением светопропускания. При этом отметили, что если бы не все эти методы анализа, то, например, агрегацию, вызванную E. faecalis, обнаружить скорее всего не удалось бы. Использование же вышеупомянутых методов позволило экспериментаторам показать, что аспирин (в дозе 75—160 мг в сутки) существенно снижает агрегацию тромбоцитов, вызываемую S. aureus и E. faecalis, но не оказывает влияния в случае с S. sanguinis. Да, в этом случае S. aureus агрегацию тромбоцитов вызывал: то ли здесь её лучше искали, то ли данный момент зависит от штамма. Вывод исследования: аспирин, видимо, имеет смысл использовать для снижения агрегации тромбоцитов, индуцированной бактериями, в зависимости от вида и штамма последних.

***

Авторы обзора, опубликованного в январе 2022 года в Biomedicines, проанализировав множество работ как об индуцированном бактериями поведении тромбоцитов, так и о воздействии на последние аспирина, делают вывод, что у аспирина может быть большое будущее в плане прямого и косвенного воздействия на тромбоциты при инфекциях, однако нужны более глубокие и более структурированные исследования, т.к. поведение тромбоцитов зависит не только от вида и штамма бактерий, но и от концентрации и времени воздействия как бактерий, так и аспирина. В частности аспирин в дозировке, существенно превышающей используемую в режиме профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, но близкой к назначаемой для противовоспалительного воздействия, как показали авторы статьи, опубликованной в 2014-м в Plos One, может не уменьшать, но, напротив, усиливать апоптоз тромбоцитов. Что, возможно, должно нас тревожить. Возможно, в связи с этим стоит пересмотреть стратегии применения аспирина, особенно в терапевтических дозах, особенно при системных воспалительных, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Аспирин и биоплёнки

Многие микроорганизмы, покрывая собою различные поверхности, часто образуют биоплёнки, в которых они погружены в выделяемый ими внеклеточный полимерный материал. Клетки в структуре биоплёнки хорошо защищены и обладают высокой устойчивостью к противомикробным препаратам. Поэтому исследователям приходится искать всё новые и новые способы борьбы с биоплёнками. Рассматривают с этой целью и аспирин.

И он показывает неплохую эффективность. Особенно против биоплёнок, образуемых грибками.

***

Ещё в 2004 году британские исследователи Мохаммед Алем (Mohammed A. S. Alem) и Джулия Дуглас (L. Julia Douglas) опубликовали в журнале Antimicrobial Agents and Chemotherapy статью по результатам исследования, в ходе которого они подвергали плёнки, образуемые тремя штаммами грибка Candida albicans, воздействию различных НПВП. Почему вообще возникла идея попробовать именно так? Потому что C. albicans вырабатывает простагландины, и эти вещества, играют очень важную роль в образовании плёночных структур с участием этого грибка. А в организме млекопитающих синтез простагландинов можно «притормозить» с помощью ингибиторов циклооксигеназы, каковыми и являются многие нестероидные противовоспалительные препараты (собственно, на этом и основано их противовоспалительное действие, см. об этом наш более ранний обзор). А если работает там, почему не попробовать и здесь? Попробовали. Сработало. И наилучший результат в деле ингибирования образования биоплёнки (95%) показал именно аспирин. За ним шли этодолак и диклофенак. Таким образом, считают авторы работы, аспирин может быть полезен при лечении некоторых кандидозных инфекций, ассоциированных с биоплёнками. Разумеется — в сочетании с собственно противогрибковыми средствами.

***

В прошлом году группа исследователей-стоматологов из Гонконга, КНР, изучила воздействие аспирина на грибковые биоплёнки, формирующиеся на силиконовых катетерах. Как известно, пациенты, в отношении которых врачи проводят инвазивные процедуры, особенно длительные, подвержены высокому риску проникновения в организм опасных грибковых инфекций: по катетерам, по трубкам аппаратов ИВЛ патогенные грибы попадают туда, куда иначе попасть им было бы очень сложно. Конечно, катетеры можно обрабатывать антибиотиками и антимикотическими препаратами, но биоплёнки на их поверхностях снижают эффективность таких обработок. Поэтому биоплёнки надо разрушать.

Китайские исследователи выращивали на силиконовых катетерах биоплёнки различных грибков рода Candida (C. albicans, C. glabrata, C. krusei и C. tropicalis), а затем подвергали их обработке аспирином. Плёнку C. albicans удалось уничтожить аспирином в концентрации 40 мг/мл за четыре часа. Для уничтожения таким же раствором биоплёнок других видов понадобились сутки.

***

Некоторую активность проявил аспирин и против бактериальных плёнок, образуемых синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa) и эпидермальным стафилококком (Staphylococcus epidermidis): согласно исследованию 2019 года, полуторачасовая обработка аспирином биоплёнок на поверхности из полистирола разрушила их, примерно, на треть.

***

Исследователи-дерматовенерологи из Медицинского университета Шаньси (山西医科大学), КНР, в 2020 году испытали комбинированное действие на биоплёнки 39 клинических изолятов Candida albicans аспирина совместно с каспофунгином.

Каспофунгин — это мощный противогрибковый препарат, ингибирующий синтез β-(1,3)-D-глюкана, важнейшего компонента клеточной стенки многих патогенных грибов, и он неплохо действует в том числе и против Candida albicans в условиях, как сказано в исследовании, планктона. Однако в условиях биоплёнки его эффективность против этого грибка снижается, по меньшей мере, вдвое, т.к. из-за внеклеточного полимера до клеточной стенки ему просто не добраться. Однако если применять его совместно с аспирином — эффективность восстанавливается.

А ещё в 2016 году пекинским военным медикам удалось продемонстрировать благоприятный синергический эффект аспирина в сочетании с антимикотическими средствами в отношении биоплёнок грибка Trichosporon asahii. Этот дрожжеподобный анаморфный организм наиболее известен как один из виновников перхоти, однако он может стать также возбудителем инвазивного трихоспороноза, редкой, на часто смертельной инфекции. В состоянии биоплёнки он обладает высокой устойчивостью к противогрибковым агентам. Однако если эти агенты сочетать с аспирином, их активность против трихоспорона значительно повышается. Наилучшие результаты показали сочетания: аспирина с амфотерицином В, аспирина с каспофунгином и аспирина с флуконазолом.

Собственно антибактериальное действие аспирина

Ацетилсалициловая кислота быстро метаболизируется в печени с образованием салициловой кислоты. Последняя же способна подавлять рост бактерий, её, пусть и слабые, антибактериальные свойства известны давно, она используется в составе наружных антисептиков, таких как салициловая мазь и паста Лассара. Антимикробные свойства ацетилсалициловой кислоты также начали исследовать давно. Не забросили учёные это направление и сегодня.

***

Ещё в 1970—1971 гг. два исследования показали бактериостатическое действие аспирина в отношении грамположительных бактерий (немного смущает, правда, что результаты опубликованы в журнале Американской остеопатической организации, ныне Journal of Osteopathic Medicine).

***

В 1993 году немецкие учёные (в т.ч. сотрудники исследовательского центра Bayer AG) изучали на мышах действие аспирина на возбудителя листериоза, бактерию Listeria monocytogenes. За сутки до инфицирования мышей летальным для них количеством бактерий им внутривенно вводили аспирин. Такое профилактическое применение ацетилсалициловой кислоты (в концентрации 5 мг на килограмм массы тела) приводило к более чем десятикратному снижению количества жизнеспособных бактерий в печени и селезёнке мышей.

***

В 2007-м исследователи из США провели большое ретроспективное исследование на 872 пациентах на гемодиализе (на всех — более 476 лет с туннельными катетерами, создающими повышенный риск опасной бактериемической инфекции Staphylococcus aureus) и показали, что длительный приём высокой дозы (325 мг) аспирина оказывал прямое антистафилококковое действие, снижая риск первого эпизода обнаружения бактериемии (присутствия бактерий в крови) золотистого стафилококка на 54%.

Однако их тайваньские коллеги, проанализировав исследование, отметили в письме в редакцию American Journal of Kidney Diseases, что такие высокие дозы аспирина могут привести к истощению запасов железа в организме. И, хотя железо жизненно важно для метаболических и сигнальных функций бактерий, т.е. снижение его уровня, видимо, и оказывает антистафилококковый эффект, следует принять во внимание и возможные осложнения, которые могут быть вызваны дефицитом железа у пациентов. При этом, замечают авторы письма, приём добавок железа может, напротив, способствовать колонизации постоянных катетеров для гемодиализа золотистым стафилококком.

***

Испытывали аспирин и против хламидий. Chlamydia pneumoniae — внутриклеточная бактерия: поражает человеческие клетки и развивается внутри них. Чаще всего она становится причиной бронхитов и лёгких бактериальных пневмоний с тенденцией к превращению в хронические. Правда, есть исследования, показывающие, что этот вид хламидий может также поражать клетки эндотелия, глии и нейроны и, возможно, связан с болезнью Альцгеймера. Одна из возможных причин этого состоит в том, что, инфицируя эндотелиальные клетки сосудов, Chlamydia pneumoniae способствует увеличению экспрессии проатерогенных цитокинов. В мае 2002 года в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology вышла работа группы учёных из Нидерландов по материалам исследования, показавшего, что аспирин и салициловая кислота эффективно ингибируют рост хламидий, в результате чего снижается также секреция таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин 6 и интерлейкин 8. В следующем году японские исследователи подтвердили, что небольшие дозы аспирина ингибируют вызванную инфицированием Chlamydia pneumoniae воспалительную активность, а высокие дозы подавляют рост хламидий в клетках. Эксперимент проводился на культуре клеток HEp-2.

***

Один из возможных антибактериальных ацетилсалициловой кислоты, видимо, состоит в её способности влиять на так называемое чувство кворума (quorum sensing) бактерий — их способность регулировать экспрессию генов в ответ на колебания плотности клеточной популяции. Чувство кворума обеспечивается с помощью выделяемых бактериями сигнальных молекул. Возможно, аспирин способен нарушать это взаимодействие: в 2014 году группа микробиологов и химиков из Египта показала, что воздействие ацетилсалициловой кислотой на синегнойную палочку значительно ослабляет сигналы определения кворума (в т.ч. снижает экспрессию эластазы, протеаз, пиоцианина), в результате, хотя бактериальные клетки и оставались живыми, снижалась их подвижность, меньше вырабатывались биоплёнки, уменьшалась экспрессия токсинов.

Аспирин и антибиотикорезистентность

Устойчивые к антибиотикам патогенные бактерии представляют огромную опасность для человечества и огромную же проблему для клиницистов. Фармацевтическая отрасль изобретает всё новые антибиотики, но некоторые микроорганизмы приспосабливаются и к ним. Число бактериальных инфекционных агентов, с которыми не может справиться ни одно лекарство, всё больше. В этих условиях учёные вынуждены искать не только новые антибиотики, но и способы преодолеть сопротивление бактерий воздействию уже существующих.

***

Когда не действуют современные антибиотики, врачи иногда обращаются к таким старым препаратам, как колистин. Его разработали ещё в 1949 году, он достаточно эффективен, но при этом токсичен для почек (и, возможно, не только для почек). Он считается препаратом последней линии, его стараются не применять, если действует хоть что-то менее опасное. Правда, из-за глобального роста резистентности к другим препаратам, где-то с 1990-х годов врачам приходилось применять колистин всё чаще. Итог предсказуем — появились штаммы организмов, устойчивых и к колистину. Учёные стараются эту устойчивость преодолеть. В том числе с помощью аспирина. Так в 2020 году в Journal of Antimicrobial Chemotherapy вышла работа учёных с Канарских островов, Испания, которые подвергали устойчивые к колистину штаммы энтеробактерий (Enterobacteriaceae) и синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa) воздействию различных веществ, пытаясь снизить их сопротивляемость антибиотику. И, согласно их выводам, бензоат натрия, салицилат натрия и аспирин в дозах, разрешённых для лекарственного применения к человеку и животным, «частично или полностью» восстанавливают восприимчивость этих бактерий к колистину. Таким образом, по их мнению, аспирин, бензоат натрия и салицилат натрия могут быть хорошими усилителями антибактериальной терапии с использованием колистина.

Аспирин и сепсис/инфекции кровотока

Сепсисом называют системную воспалительную реакцию организма, связанную с присутствием в кровотоке инфекционных агентов и/или токсинов. И идея, согласно которой аспирин способен снизить смертность в результате сепсиса, существует и проверяется давно. Идея проистекает из понимания, что бактериемия вызывает активацию тромбоцитов, которые, взаимодействуя с эндотелиальными клетками и лейкоцитами, могут способствовать чрезмерному системному воспалению, гиперкоагулопатии, закупорке сосудов и прочая; и, соответственно, антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин, могут смягчать эти эффекты. Ещё в 1970-х годах проводились исследования на кроликах, которым устраивали заражение крови менингококками, предварительно устроив профилактику небольшими дозами аспирина. И кролики, получавшие аспирин, прожили после заражения менингококками в два раза дольше, чем те, кому аспирина не давали. Потом, правда, всё равно умерли. В последние годы влияние аспирина на сепсис продолжают изучать, но, похоже, результаты не очень обнадёживают.

***

Проведённое в 2016 году ретроспективное исследование 838 случаев заражения крови пациентов S. aureus и 602 случаев — кишечной палочкой (Escherichia coli) показало, что тридцатидневная выживаемость получавших низкие дозы аспирина на выше, чем не получавших (за 30 дней умерло 12,1% пациентов, получавших аспирин, и 27,4% в контрольной группе), среди инфицированных золотистым стафилококком, но среди поражённых кишечной палочкой — никакой разницы.

***

В 2017 году большая международная группа учёных опубликовала метаанализ шестнадцати исследований: пятнадцати на основе госпитальной когорты (более 17 тыс. участников) и одного на основе базы медицинской страховой организации (более 683 тыс.). Сравнивались случаи сепсиса и последующей смертности среди пациентов, получавших и не получавших лечение аспирином. Попытавшись отобрать группы для сравнения таким образом, чтобы максимально снизить влияние посторонних эффектов, исследователи получили оценку, согласно которой применение ацетилсалициловой кислоты даёт снижение риска смерти в результате сепсиса на 7%.

***

В 2018-м в Plos One вышла статья по результатам исследования, в ходе которого в течение 6,2 года наблюдались 29 690 участников старше 45 лет. 12 869 из них сообщили, что принимают аспирин. В ходе исследования отслеживались госпитализации по поводу сепсиса (по двум или более критериям системного воспалительного ответа). Выводы по результатам исследования: приём аспирина никак не связан с частотой случаев сепсиса на больших отрезках времени, а среди госпитализированных с сепсисом предварительное применение (или не-применение) ацетилсалициловой кислоты не удалось связать с нарушением функций органов и смертностью.

***

Наконец, в 2020 году The Lancet опубликовал результаты проведённого австралийскими учёными большого рандомизированного плацебоконтролируемого исследования с двойным ослеплением. В ходе исследования 16 703 участника старше 70 лет были поделены на две группы и наблюдались в течение 4,6 года. 8322 из них получали аспирин (100 мг в день), а 8381 — плацебо. Предполагалось, что небольшие дозы аспирина послужат профилактикой против сепсиса. Из случившихся среди участников исследования за время наблюдения смертей 203 связали с сепсисом. Анализ этих случаев показал, что риск смерти от сепсиса в группе аспирина и в группе плацебо был, практически одинаков, т.е. профилактическое лечение пожилых людей низкими дозами аспирина не привело к снижению смертности, связанной с сепсисом.

Авторы опубликованного в январе 2022 года в Biomedicines обзора отмечают, что эти результаты можно счесть неубедительными, т.к. разные бактерии по-разному активируют тромбоциты и аспирин на них влияет по-разному, т.е. имело бы смысл анализировать влияние аспирина на риск смертности в зависимости от того, какая именно бактерия стала причиной сепсиса.

Аспирин, туберкулёз и проказа

Некоторые микобактерии (Mycobacterium) патогенны для человека. Наиболее известны среди них M. tuberculosis, вызывающая туберкулёз, и M. leprae, способная стать причиной лепры (она же проказа). Считается, что аспирин может облегчить протекание микобактериальных заболеваний — за счёт противовоспалительного действия и уменьшения тяжести гранулёматоза — и даже снизить смертность. Не в последнюю очередь аспирин привлёк внимание фтизиатров из-за того, что вызываемые микобактериями заболевания тесно связаны с экспрессией такого непростого провоспалительного цитокина как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), а ацетилсалициловая кислота его ингибирует. Но что показывают исследования?

***

Одно из самых опасных заболеваний туберкулёзной этиологии — туберкулёзный менингит. Возникает в результате проникновения микобактерий в головной мозг и при отсутствии эффективного лечения очень скоро (через 20—25 дней) приводит к инсульту и смерти. В 2010 году неврологи из Индии, из Института последипломного медицинского образования Санджая Ганди (Sanjay Gandhi PostGraduate Institute of Medical Sciences), опубликовали результаты исследований на 118 пациентах с диагностированным туберкулёзным менингитом. Все пациенты получали четыре противотуберкулёзных препарата (рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол), части из них также были прописаны кортикостероиды. Всех пациентов рандомизированно разделили на две группы: одной в дополнение к обычной терапии давали аспирин, второй плацебо. Результат: аспирин привёл к снижению риска инсульта на 19,1% и значительному снижению смертности в течение трёх месяцев наблюдений по сравнению с плацебо (21,7% против 43,4%).

В 2018 году в том же институте коллектив, который возглавили главные авторы предыдущей работы доктор Уша Кант Мисра (Usha Kant Misra) и доктор Джаянти Калита (Jayantee Kalita), провёл исследование на 153 пациентах с туберкулёзным менингитом. На этот раз опять все пациенты получали четыре антитуберкулёзных препарата (те же рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол), но теперь испытуемых распределили по трём группам: в одной они в дополнение к противотуберкулёзным препаратам получали только аспирин, в другой — аспирин и преднизолон, в третьей — ничего. За три месяца в первой группе умерло 8 человек (18,2%), во второй 9 (18%), а в третьей 14 (34,1%). Результаты в плане потери трудоспособности во всех группах за три месяца были примерно одинаковыми. Как видим, добавление к антитуберкулёзной терапии аспирина (с преднизолоном или без него), возможно, снижает смертность от туберкулёзного менингита.

Но это не точно: опубликованный в 2019 году систематический обзор показал, что добавление аспирина к противотуберкулезным препаратам не приводит к значительному снижению смертности от туберкулёзного менингита, но значительно снижает риск новых инфарктов. В целом приведённые в попавших в обзор исследованиях доказательства тех или иных исходов авторы обзора оценили как «среднего качества» и «низкого качества» и сошлись на том, что «в отношении неблагоприятного исхода» аспирин в терапии туберкулзёного менингита не отличается от плацебо.

***

В 2020 году группа исследователей из Китая исследовала эффекты аспирина при терапии больных лёгочной формой туберкулёза на фоне диабета 2 типа. Участвовали две группы по 174 пациента, одна вдобавок к противотуберкулёзной терапии получала аспирин, вторая — оформленные таким же образом таблетки-пустышки. Состояние всех участников тщательнейшим образом отслеживалось, у них брали разнообразные анализы, следили даже за появлением в зубах новых кариозных полостей и увеличением размеров старых (при диабете кариес — более частое явление, чем без него). И по большинству показателей — СОЭ, уровни С-реактивного белка (СРБ), конверсия мокроты, динамика кариеса — группа, получавашая аспирин, выглядела лучше. Заключение: при лечении пациентов с сахарным диабетом второго типа от лёгочного туберкулёза добавление аспирина может оказаться полезным.

***

Ну и о лепре. В 1988 году в Чинглпуте, Индия, проводили исследование, в которой сравнивали добавление к терапии больных лепроматозной проказой либо аспирина, либо колхицина. Лепра — заболевание, в изрядной степени зависящее от иммунной реакции человека. У инфицированных M. leprae время от времени могут повторяться случаи острого воспаления, которые называют лепрозными реакциями и классифицируют, как правило, по трём степеням тяжести. В отсутствие лечения такие реакции приводят к необратимым калечащим последствиям и тяжёлой инвалидности. В чинглпутском исследовании изучалось 68 случаев лепрозной реакции у 30 взрослых пациентов с лепрозной проказой. Двадцать из них в течение периода от трёх месяцев до трёх лет получали монотерапию дапсоном, десять — комбинированную терапию (дапсон, рифампицин, прротионамид). Несмотря на антибактериальную терапию, в период с 1984—1985 годов на эти 30 человек было 68 случаев острой лепрозной реакции. Половину этих случаев (34) лечили колхицином, вторую половину — аспирином в дозе 1,8 грамма в день (это очень большая доза). Реакцию на препараты оценивали по температуре тела, плотности и распределению поражений, наличию или отсутствию бессоницы и недомогания, болезненной реакции периферических нервов, боли в суставах, увеличению лимфатических узлов, яичек и печени. А также по лабораторным анализам. Результат: при лёгкой реакции оба препарата признаны одинаково эффективными, при средней колхицин показал лучшие результаты, при тяжёлой и колхицин, и аспирин оказались в целом бесполезны.

Позже были и другие исследования, показавшие хороший эффект высоких доз аспирина при лепроматозной проказе.

Таким, примерно, образом обстоят дела с действительным и потенциальным применением этого давно известного и чрезвычайно популярного лекарства в терапии бактериальных и грибковых инфекций и сопутствующих им состояний. Многие из этих применений, казалось бы, интуитивно следовали из уже известных свойств ацетилсалициловой кислоты, но любое наитие следует проверить экспериментом, чем учёные всего мира, с переменным успехом, но последовательно, и занимаются. Сегодня эту старую уважаемую молекулу проверили уже на огромном числе заболеваний, всё понятнее становится учёным и биохимия как самих заболеваний, так и действия на них аспирина. В результатах большинства упомянутых исследований нет никакой сенсации, аспирин ожидаемо не оказался панацеей, где-то результаты и вовсе сомнительны, однако, благодаря этим научным работам, в распоряжении врачей всё больше ситуаций, в которых они могут применить аспирин с пользой для пациента и, может быть, даже спасти ему этим жизнь.

Разумеется, это далеко не всё об аспирине. Ждите продолжения и следите на новостями нашего сайта. Это удобно делать, например, подписавшись на наш telegram-канал или канал в «Дзене».