Эффективность самого успешного препарата для лечения сахарного диабета 2 типа может быть обусловлена тем, что он меняет состав микробиоты кишечника. Об этом сообщается в новом исследовании, опубликованном в издании Nature Medicine.
Метформин обычно назначают пациентам, страдающим диабетом, с целью снижения уровня глюкозы крови. В настоящее время он также рассматривается в качестве возможного средства для замедления процессов старения и борьбы с некоторыми формами онкологических заболеваний.
Считается, что основной механизм действия метформина — уменьшение объёмов выработки глюкозы печенью, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня этого вещества в крови. Однако авторы нового исследования предполагают, что дело не только в этом.
Пролонгированная форма выпуска метформина по эффективности сопоставима с обычной, хотя при её использовании печени достигают лишь небольшие количества действующего вещества. Более того, метформин помогает даже тем, чьи генетические особенности мешают препарату попасть в печень.
Фредрик Бэкхед (Fredrik Bäckhed) из Гётеборгского университета (швед. Göteborgs universitet) и Хосе Мануэль Фернандес-Реаль (José Manuel Fernàndez-Real) из Университета Жироны (каталон. Universitat de Girona) решили выяснить, играют ли бактерии, населяющие кишечник, какую-либо роль в работе метформина. Эта гипотеза подтвердилась — миллионы микроорганизмов, заселяющих наш ЖКТ, действительно участвуют в метаболизме метформина.
Для исследования учёные отобрали 40 добровольцев с недавно диагностированным сахарным диабетом 2 типа. Каждому из участников случайным образом назначили четырёхмесячный курс метформина или плацебо. Всем добровольцам была рекомендована низкокалорийная диета.
В процессе работы было обнаружено, что состав микробиоты кишечника у тех, кто принимал метформин, изменился в большей степени. В частности, препарат стимулировал рост штаммов бактерий родов Akkermansia и Bifidobacterium. Лабораторные эксперименты также подтвердили, что в присутствии метформина эти микроорганизмы растут быстрее.
В ходе исследования учёные дважды собрали образцы фекалий трёх добровольцев — один раз до начала курса метформина, а второй раз после его завершения. Полученные образцы скормили мышам с моделью сахарного диабета 2 типа, животные находились на диете с высоким содержанием жиров. Эта методика, известная как трансплантация фекальной микробиоты, используется для передачи полезных микроорганизмов от здоровых особей больным.
Образцы, полученные от прошедших курс лечения метформином добровольцев, улучшили толерантность к глюкозе двух мышей из трёх. А вот образцы, собранные до начала приёма метформина, не повлияли ни на одно из трёх подопытных животных.
Результаты экспериментов позволили исследователям предположить, что метформин — по крайней мере, частично — работает за счёт стимуляции роста определённых видов бактерий микробиоты. Последние, в свою очередь, могут влиять на уровень глюкозы крови, но как именно это происходит, пока неизвестно.
Бэкхед полагает, что люди, страдающие диабетом, могут получить сходную пользу, если поменяют свою диету таким образом, чтобы она стимулировала рост бактериальных штаммов Akkermansia и Bifidobacterium
