Международная группа исследователей, в которую вошли учёные из Университета Райса (Rice University), нашла способ замедлить избыточный синтез белка, связанного с ростом опухолей молочной железы.
Снижение уровня белка NAF1 и уменьшение активности транспортируемых этим белком железосерных кластеров может сыграть важную роль в блокировании роста опухолей, сообщают авторы работы.
Железосерные кластеры — это группа белковых кофакторов, обладающих окислительно-восстановительным потенциалом в районе от −500 мВ до +300 мВ.
В исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, учёные предлагают использовать пиоглитазон, средство, в настоящее время применяемое в лечении сахарного диабета 2 типа. Пиоглитазон обладает доказанной эффективностью в плане снижения уровня белка NAF1.
Исследователи также обнаружили, что всего одна мутация в этом белке практически полностью блокирует способность раковых клеток к размножению. По мнению авторов работы, эти данные свидетельствуют в поддержку гипотезы, что уменьшение синтеза NAF1 может остановить рост опухоли.
Доработка лекарственного средства таким образом, чтобы оно воздействовало непосредственно на опухоль, может дать медикам новое оружие в борьбе с раком молочной железы и другими типами рака, утверждают исследователи.
Избыточный синтез белка NAF1 наблюдается также при злокачественных заболеваниях простаты, желудка, шейки матки, печени и гортани.
«Понимание механизма, связывающего белок NAF1 и опухолевый рост, поможет учёным из Университета Райса усовершенствовать процессы компьютерного моделирования, используемые для быстрой разработки и тестирования новых лекарств», — отметил соавтор работы Хосе Онучик (José Onuchic), профессор химии и биологии из Университета Райса.
NAF1 относится к группе белков NEET, ответственных за транспорт железосерных кластеров внутри клеток. Эти белки прикрепляются к митохондриям, «энергетическим станциям» клеток, и регулируют внутриклеточные окислительно-восстановительные и метаболические процессы. Эксперименты показали, что избыточный синтез белка NAF1 повышает устойчивость клеток к окислительному стрессу.
«Это улучшение помогает опухолям становиться намного больше и агрессивнее», — отметил соавтор работы Рон Миттлер (Ron Mittler), профессор биологии из Университета Северного Техаса (University of North Texas). В то же время, как уже было отмечено выше, избыточный синтез белка NAF1 с единичной мутацией вреден для раковых клеток — он останавливает опухолевый рост.
