Учёные раскрыли один из механизмов смертельной инфекции головного мозга.
Неглерия Фоулера (Naegleria fowleri) — свободноживущий в воде и почве одноклеточный организм с интересным жизненным циклом. Часто её, ошибочно или по традиции, называют амёбой, хотя неглерии и амёбы относятся не только к разным родам, семействам и отрядам, но и к различным классам и типам живых организмов.
Неглерия Фоулера может принимать три различных формы: трофозоит, жгутиконосец и циста. Жгутики как средство активной локомоции у неё отрастают (очень быстро, всего за пару часов), когда она фиксирует вокруг себя неблагоприятное изменение ионного состава, например, когда её помещают в дистиллированную воду, и ей надо как можно скорее «уйти». Циста — форма в плотной защитной оболочке, позволяющая пережить засуху или иное неблагоприятное время. Трофозоит же — активная жизненная фаза, в которой неглерия питается и размножается. Но самое в неглерии Фоулера интересное — и ужасное для человека — её пищевая стратегия. Обычно она питается бактериями и другими микроорганизмами, но стоит ей попасть в нос человека (чаще всего во время купания в горячих источниках и неправильно хлорированных искусственных водоёмах), она пробирается по аксонам обонятельного нерва сквозь пластинку решётчатой кости в мозг и начинает поедать его клетки, уничтожая в первую очередь обонятельный центр, затем лобные доли. Причём, если неглерия попадает в нос в виде жгутиконосца, она очень быстро становится трофозоитом и, опять же, уверенно направляется в мозг. Заболевание, вызываемое ею, называется первичный амёбный менингоэнцефалит и почти всегда (в 97% случаев) заканчивается смертью заражённого человека. От момента заражения до летального исхода проходит, как правило, от десяти до двадцати четырёх дней. Из зарегистрированных с 2005 по 2014 год в США тридцати пяти случаев заражения смертью заболевших закончились тридцать три. В августе этого года в Мэриленде заразилась и умерла 19-летняя девушка.
До недавнего времени для учёных было загадкой, почему этот факультативный для человека паразит, в обычном режиме питающийся микроорганизмами, живущими в воде и почве, попав в нос, так уверенно движется именно к мозгу. Ведь это существо с древним геномом уже прекрасно существовало и успешно питалось, когда никаких мозгов на планете не было вообще. Да, клетки млекопитающих — отличный источник энергии, не хуже бактерий, но почему неглерию привлекают именно клетки мозга? И как она находит к ним путь?
Абдул Маннан Баиг (Abdul Mannan Baig) из университета Ага Хана (Aga Khan University) в Карачи, Пакистан, предположил, что неглерию может привлекать человеческий нейромедиатор ацетилхолин, присутствующий в больших количествах в передних отделах головного мозга. Это вещество, как уже известно, действует, подобно магниту, для некоторых типов иммунных клеток и для растущих нейронов.
Правда, сначала это предположение было высказано по поводу другого микроорганизма — поражающей людей через кожные раны или в результате употребления плохо продезинфицированных контактных линз акантамёбы (Acanthamoeba), которая вызывает акантамёбный кератит, заболевание, способное привести к необратимым нарушениям зрения. Баиг с коллегами выделили 126 изолированных белков акантамёбы и, применив методы структурной биоинформатики, выяснили, что белок, названный L8HIA6, может быть гомологичен рецепторам одного из подтипов человеческого ацетилхолина. Прогнав полученные результаты по базе данных, содержащей сведения о множестве различных белков, чтобы найти другие схожие органические структуры, учёные обнаружили такой же белок у неглерии Фоулера.
«Это говорит о том, что амёбы имеют собственный древний рецептор ацетилхолина, — рассуждает Баиг, — Именно он, вероятно, заставляет их, минуя носовые ткани, двигаться прямо в мозг».
Франсин Кабрал (Francine Cabral) из Университета Содружества Виргинии (Virginia Commonwealth University), США, не принимавшая участия в исследовании, соглашается с тем, что именно ацетилхолин может привлекать амёб. В своей работе она наблюдала, как амёбы устремляются к клеткам мозга в чашке Петри. «Да, это может быть ацетилхолин», соглашается она. Однако ей хотелось бы увидеть больше убедительных доказательств данной теории.
Баиг надеется, что антимускариновые препараты, блокирующие холинорецепторы, могут оказаться эффективным лекарством против пожирающих мозг микроорганизмов. Сейчас он испытывает их на мышах, инфицированных амёбами.
Но на пути появления эффективной терапии есть одно важное препятствие. Даже если эти препараты могут спасти заражённого человека, они должны быть введены ему почти сразу после того, как неглерия Фоулера попала в нос. Потому что через пять-шесть дней, когда начинаются головные боли, и человек идёт к врачу, может быть поздно — паразит уже в мозге. И даже на этом этапе первичный амёбный менингоэнцефалит диагностируется далеко не всегда: это редкое заболевание, врачи часто предполагают вместо него другие заболевания и пытаются лечить их обычными антибиотиками.
«Нам нужен ранний диагностический тест», — Заключает Кабрал.
