Цинк — важный микроэлемент, без которого невозможны многие биологические процессы, среди которых ферментные функции — цинк входит в состав более 400 ферментов в организме человека, в том числе алкогольдегидрогеназы, фермента, который расщепляет алкоголь. Этот элемент важен для структурирования белков и работы сигнальных путей в клетках. Известно, что как избыток, так и недостаток цинка вредны. Недавние исследования показали, что даже умеренный дефицит цинка пагубно влияет на пищеварение животных и человека. Избыток же цинка сокращает продолжительность жизни — по крайней мере, это утверждение правдиво для нематоды Caenorhabditis elegans.
По данным ВОЗ, с дефицитом цинка в лёгкой и умеренной форме сталкивается около трети человечества, с чем связано около 16% инфекций нижних дыхательных путей, 18% случаев заболевания малярией, и 10% желудочно-кишечных заболеваний. Ранее исследования показали, что недостаток этого микроэлемента может увеличивать риск системного воспаления, вызывать проблемы с грудным вскармливанием, приводить к поражению внутренних органов и даже к смерти. Для острого недостатка цинка характерны такие симптомы как высыпания на коже, нарушение неврологических функций и истончение волос, но на начальном этапе дефицит цинка протекает бессимптомно и часто остаётся незамеченным.
Исследование на животных, проведённое Даниэлем Бруггером (Daniel Brugger) из Мюнхенского технического университета (нем. Technische Universität München, TUM) и его коллегами, показало, как влияет кратковременный дефицит цинка на пищеварительную систему.
Во всех предыдущих исследованиях проводилось сравнение функций у животных с клинической недостаточностью цинка с аналогичными функциями животных, у которых было достаточное количество этого микроэлемента в организме.
«Важно отметить, что в природе клинического дефицита цинка обычно не наблюдается, ни у животных, ни у людей», — говорит Бруггер. В качестве подопытных животных использовались поросята. Для того чтобы у поросёнка проявились признаки клинического дефицита цинка, требуется десять дней специального питания. Бруггера и его коллег интересовало влияние на организм кратковременного или субклинического дефицита цинка, поэтому все тесты проводились в течение восьми дней после перевода поросят на особую, бесцинковую диету.
Было замечено, что при сокращении поступления цинка, организм более эффективно выделяет его из поступающей пищи. Одновременно сокращается панкреатическая экскреция цинка. Предыдущие исследования с использованием лабораторных животных показывали, что при клиническом дефиците цинка снижается аппетит. «Существовали различные гипотезы, объясняющие это. Например, предполагалось, что недостаток цинка оказывает непосредственное влияние на блуждающий нерв. Реальная причина, однако, может быть гораздо проще: накопление непереваренной пищи внутри ЖКТ из-за цинкового дефицита», — говорит Бруггер.
Поджелудочная железа является центром управления процесса переваривания пищи и энергетического гомеостаза в организме. Она выделяет цинк в желудочно-кишечный тракт, поддерживая постоянный уровень цинка. И когда цинка мало, панкреатическая экскреция его минимальна. Отправной точкой исследований Даниэля Бруггера была гипотеза о том, что этот механизм может быть связан с пищеварением.
«Мы доказали, что существует прямая корреляция между количеством пищеварительных ферментов внутри поджелудочной железы и уровнем цинка в организме в целом, — объясняет Бруггер. — Поэтому даже небольших периодов дефицита цинка в рационе питания животных следует избегать». Выводы исследователей применимы и к человеку. Бруггер советует веганам, вегетарианцам и пожилым людям следить за поступлением в организм цинка.
Как же действует на организм переизбыток цинка? Команда учёных Института исследований старения имени Бака (Buck Institute for Research on Aging) сообщает о том, что средняя и максимальная продолжительность жизни нематод Caenorhabditis elegans зависит от того, сколько цинка они получают с пищей. Увеличение доступного цинка сокращает жизнь, снижение уровня цинка в организме нематод с помощью цинкселективных энтеросорбентов увеличивает срок их жизни.
Черви Caenorhabditis elegans используются в качестве модельных организмов, их изучение приближает понимание процесса старения. То, как цинк воздействует на этих червей, подтверждает теорию антагонистической плейотропии — одни и те же гены улучшают выживаемость и продуктивность молодых животных и становятся источником проблем со здоровьем в старости. В случае нематод цинк регулирует экспрессию белков DAF-16, HSF1 и SKN-1, участвует в сигнальном пути инсулин/ИФР1 (ИФР1 каскад).
Избыток цинка (в нетоксичных концентрациях) почти не отражается на процессе роста и развития червей, но сокращает продолжительность их жизни. У животных раньше возникают проблемы с передвижением, терморегуляцией, в организме червя увеличивается количество агрегированных белков, что является характерной чертой старения.
Цинк играет важную роль и в процессе старения млекопитающих, в том числе и человека. Сообщалось, что этот элемент участвует в регулировании выработки белка mTOR — мишени рапамицина у млекопитающих, а также инсулина. Во многих клеточных моделях заболеваний цинк способствует агрегации белка, например, формированию бета-амилоидных агрегатов в модели болезни Альцгеймера.
