Ген, который, как считалось ранее, неактивен у взрослых, играет важную роль в предотвращении основной причины большинства инфарктов и инсультов, установили исследователи из школы медицины университета Вирджинии (University of Virginia School of Medicine). Открытие открывает новые возможности для борьбы со смертельно опасными заболеваниями, и открывает заманчивые перспективы терапии некоторых возрастных нарушений.
«Разработка способа увеличения экспрессии этого гена в клетках взрослого организма может сыграть важную роль в укреплении здоровья и, возможно, обратит вспять некоторые из отрицательных последствий старения», — говорит доктор Гэри Оуэнс (Gary K. Owens), директор Центра изучения сердечно-сосудистой системы им. Роберта М. Берна университета Вирджинии (UVA’s Robert M. Berne Cardiovascular Research Center).
Ген Oct-4 играет ключевую роль в процессе развития всех живых организмов, но предполагалось, что он навсегда инактивируется после окончания периода эмбрионального развития. Некоторые исследования показали вероятность того, что белок Oct-4 в дальнейшем выполняет и другую работу, но исследователи Университета Вирджинии впервые представили этому убедительные доказательства. Оуэнс и его коллеги определили, что Oct-4 играет важную защитную роль при образовании атеросклеротических бляшек внутри кровеносных сосудов. Отрыв таких бляшек от стенок сосудов — основная причина многих инфарктов и инсультов.
Исследователи обнаружили, что Oct4 связан с миграцией гладкомышечных клеток в защитной фиброзной «крышке» атеросклеротической бляшки, которая делает бляшку более устойчивой. Исследователи представили доказательства того, что ген способствует многим изменениям в экспрессии генов, которые полезны и ведут к стабилизации бляшки. Это открывает возможность для разработки препаратов или других терапевтических агентов, которые будут действовать на выработку Oct4 и станут средством, которое уменьшит риск сердечных приступов или инсульта.
«Наши результаты важны для создания новых терапевтических подходов, способствующих стабилизации атеросклеротических бляшек», — говорит Ольга Черепанова, старший научный сотрудник лаборатории Оуэнса.
Интересно, что когда исследователи блокировали действие Oct4 у мышей, они ожидали, что атеросклеротические бляшки могут стать меньше из-за уменьшения числа гладкомышечных клеток в них. Но бляшки становились только больше, они были менее стабильны и более опасны, внутри бляшек фиксировалось увеличенное количество липидов, отмерших клеток и других вредных компонентов.
Работа Оуэнса и его коллег была сосредоточена на роли Oct4 в защитных механизмах сердечно-сосудистой системы, но исследователи полагают, что этот ген также может быть ключевым для новых достижений в области регенеративной медицины. Есть основания предполагать, что Oct4 и его целевые гены активируются в других соматических клетках и играют важную роль в способности клеток восстанавливать повреждения и заживлять раны. Исследования, чтобы проверить это, начались в лаборатории Оуэнса.
Вероятно, что по крайней мере некоторые из отрицательных последствий старения, в том числе повышенная вероятность отрыва атеросклеротических бляшек, связаны с уменьшением способности организма активировать Oct4. «Обнаружение способа активировать этот механизм может иметь серьёзные последствия для здоровья и продолжительности жизни, — говорит Оуэнс. — Мы считаем, что это только верхушка айсберга в области контроля пластичности соматических клеток, и такой способ может повлиять на ситуацию со многими заболеваниями человека и в области регенеративной медицины. Кто знает, это может закончиться тем, что мы получим «фонтан молодости» — путь к активизации старых и изношенных клеток. Время покажет».
