Почему одни люди любят заниматься спортом, а другие — нет? Возможно, решите вы, дело в генетике. Но новое исследование, проведённое в Бэйлорском медицинском колледже (Baylor College of Medicine), — пока что на мышах, — говорит о другом. Согласно ему, не генетика, а скорее эпигенетика играет ключевую роль в определении тяги к физическим упражнениям.
Эпигенетика — это такой молекулярный механизм, который определяет, какие гены будут включены или выключены в разных типах клеток. Поскольку эпигенетические механизмы по своей природе более мутабельны, чем генетические, можно вообразить, что в будущем мы сможем запрограммировать людей на любовь к занятиям спортом. Если, конечно, захотим.
Пока же учёные создали эпигенетическую «мышь-лежебоку», об этом недавно сообщили в журнале Nature Communications. Определённые изменения в метилировании ДНК нейронов гипоталамуса — добавление метильных меток в ДНК — оказывало значительное влияние на уровни активности.
Роберт А. Уотерланд (Robert A. Waterland), профессор педиатрии и детского питания в Центре исследования детского питания (USDA / ARS Children’s Nutrition Research) при колледже Бэйлора и больнице Техаса изучает «программирование детского развития» (developmental programming) — то, как окружение ребёнка в долгосрочной перспективе может влиять на риски заболеваемости.
В течение последних нескольких лет исследователи изучали эпигенетическое программирование энергетического баланса (баланса потребляемых и сожжённых калорий) на разных мышиных моделях. Неудивительно, что положительный баланс (больше потреблённых, чем сожжённых калорий), приводит к ожирению.
Но вне зависимости от разнообразных ранних воздействий, как то ограничение роста плода, чрезмерное питание в детском возрасте или физические нагрузки матери во время беременности, энергетический баланс в долгосрочной перспективе всегда зависел от изменений физической активности, не от количества пищи. Уотерленд говорит, что в раннем детстве может формироваться «дефолтный» уровень физической активности, и в этот механизм вовлечена эпигенетика.
В текущем исследовании Уотерланд и его коллеги предложили эксперимент, позволяющий напрямую проверить, воздействует ли метилирование ДНК гипоталамуса, который известен своим влиянием на уровни энергии, на энергетический баланс. В частности, они рассмотрели специальное подмножество нейронов, AgRP, известное своей ролью в регуляции потребления пищи. Они совершили интервенцию, отключив ген Dnmt3a, отвечающий за добавление метильных групп к ДНК, особенно в головном мозге в течение раннего постнатального периода жизни. По результатам, метилирование ДНК в нейронах AgRP этих мышей значительно уменьшилось. Учёные ожидали, что интервенция приведёт к изменениям в весе животных в дальнейшей жизни. Но эти мышки оказались лишь немногим толще, чем те из контрольной группы.
Когда команда проводила интервенцию, учёные ожидали, что у мышей с дефицитом Dnmt3a будет повышено потребление пищи, но вместо этого они обнаружили, что мыши из испытуемой группы отличались в паттернах спонтанной физической активности.
Исследователи поместили в клетки животных колёса для бега и в течение восьми недель измеряли каждую ночь количество бега. Самцы мышей из контрольной группы пробегали около 6 километров каждую ночь, а мыши с дефицитом Dnmt3a бегали вдвое меньше и, соответственно, тратили меньше калорий. Исследователи проверили — может быть, что-то мешает испытуемым мышам бегать? Но нет, физиологических препятствий к бегу не было найдено. Эти мышки просто меньше хотели бегать.
Таким образом, эпигенетические механизмы, влияющие на формирующийся головной мозг во время внутриутробного или раннего развития, влияют на то, будет ли особь склонна к физическим нагрузкам.
Как всегда, результаты, полученные на модельных животных, нельзя просто перенести на людей, и необходимы дополнительные исследования.
