Известно, что мыши, чей рацион ограничен по калориям, живут дольше, чем мыши, питающиеся нормально. Кроме того, животные, находящиеся «на диете», в среднем стройнее и здоровее сородичей. Недавно учёные, наконец, смогли разгадать эту загадку. Оказалось, что дело в микробиоте кишечника и её влиянии на иммунную систему. Исследователи также обнаружили химические соединения, действующие примерно так же, как ограничения в питании. В будущем эта находка может привести к появлению принципиально новых подходов к лечению ожирения.
Группа учёных под руководством профессора Мирко Трайковски (Mirko Trajkovski) из Женевского университета (фр. Université de Genève), «посадив» мышей на 30-дневную «диету», обнаружила, что в организме животных увеличилось количество бурой жировой ткани. Бурая жировая ткань участвует в сжигании жировых запасов и играет важную роль в процессе снижения веса.
Затем исследователи пересадили микрофлору этой группы мышей другим мышам, выращенным в стерильных условиях и не имевшим собственных бактерий-симбионтов. После этой процедуры в организмах мышей второй группы также появилось больше бурой жировой ткани. Кроме того, мыши-реципиенты похудели, хотя в питании их не ограничивали — то есть, одно только появление специфической микробиоты оказало благотворное влияние на организм животных.
Изучив микробные сообщества, сформировавшиеся в ЖКТ мышей, учёные обнаружили, что бактерии, перенёсшие «диету», стали вырабатывать меньше токсичных липополисахаридов. Когда же уровни липополисахаридов в крови подопытных животных были искусственно увеличены до обычных значений, польза от ограничений в питании практически сошла на нет.
Липополисахариды бактериального происхождения провоцируют иммунную систему, активируя толл-подобный рецептор 4 (TLR4). Экспериментируя с генетически модифицированными мышами, чьи иммунные клетки не несли на себе этих рецепторов, учёные смогли воспроизвести эффект «диеты». «Очевидно, что иммунная система не только борется с инфекциями, но и играет ключевую роль в управлении метаболическими процессами», — говорит Трайковски. Дело не только в увеличении количества бурой жировой ткани и в снижении веса: подопытные животные также легче переносили холод, активнее отвечали на инсулин, а их печень лучше справлялась с жирами и углеводами.
Теперь группа исследователей под руководством профессора Трайковски задалась целью изучить два соединения: одно из них напрямую снижает выработку токсичных липополисахаридов бактериями, а второе блокирует толл-подобные рецепторы, активируемые липополисахаридами. Оба вещества — это уже доказано — влияют на здоровье подопытных мышей примерно так же, как ограничения в питании. Сами учёные считают, что их открытие обладает значительным потенциалом. Возможно, благодаря ему в будущем на аптечных полках появятся препараты, способные имитировать диету без необходимости её придерживаться.
