Исследователям удалось выявить новый механизм, связанный с регуляцией тревоги в головном мозге. В ходе работы учёные также обнаружили молекулу, уменьшающую выраженность тревоги. Правда, пока только у грызунов.
Исследование велось под руководством Элеанор Коффи (Eleanor Coffey), научного руководителя Академии Або (швед. Åbo Akademi, фин. Åbo Akademi) в Финляндии. В работе также приняли участие учёные из США.
Считается, что стимуляция процесса образования новых нейронов в гиппокампе, отделе мозга, управляющего эмоциями и обучением, может привести к нейропластическим изменениям. Последние, в свою очередь, теоретически могут оказать положительное влияние на настроение и снизить тревожность. Однако эта гипотеза до сих пор считалась спорной и нуждающейся в дополнительных доказательствах.
Чтобы проверить гипотезу, группа учёных провела серию экспериментов на мышах. В ходе работы было установлено, что существует специфический белок JNK, который, будучи активизирован, подавляет развитие новых нейронов в гиппокампе.
Учёные попытались избирательно подавить активность белка JNK. Это привело к активизации процессов размножения и созревания нейронов в мозге взрослых мышей. Одновременно поведение животных становилось менее тревожным: они реже наклоняли голову или принимали позы, характерные для стрессовых ситуаций.
Авторы работы утверждают, что сделанные ими наблюдения подтверждают гипотезу, связывающую развитие тревожных расстройств с нарушениями нейрогенеза. Кроме того, исследователям удалось обнаружить механизм возникновения тревожности, который не был известен ранее. Эта находка проливает свет на процессы регуляции настроения, идущие в головном мозге. Возможно, со временем в практической медицине начнут применяться ингибиторы JNK, подобные тому, что учёные использовали в ходе эксперимента. Это могло бы привести к появлению принципиально новой линии препаратов для лечения депрессивных и тревожных расстройств.
