Ожирение связано с изменениями в нашей микробиоте — сообществе микробов в кишечнике, триллионов крошечных организмов, которые населяют нас. Но механизм этого процесса изучен не полностью. В новом исследовании, статья о котором опубликована в журнале Nature, учёные из Йельского университета (Yale University) изучили, как изменённая микрофлора кишечника приводит к ожирению.
В раннем исследовании доктор медицины Джеральд И. Шульман (Gerald I. Shulman), профессор Йельского университета, отметил, что ацетат (соль уксусной кислоты) стимулирует секрецию инсулина у грызунов. Чтобы узнать больше о роли ацетата, Шульман и команда исследователей из Йеля провели серию экспериментов на животных моделях ожирения.
Исследовательская группа замерила уровни ацетата и производных других короткоцепочечных жирных кислот и обнаружила более высокие уровни ацетата у животных, которые потребляли пищу с высоким содержанием жиров. Также было замечено, что введение ацетата стимулирует секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе, хотя неясно, каким образом.
Далее исследователи определили, что если ацетат вводился непосредственно в мозг, начинается повышенная выработка инсулина, вызванная активацией парасимпатической нервной системы. «Ацетат стимулирует бета-клетки секретировать больше инсулина в ответ на глюкозу через механизм, связующим звеном которого служит ЦНС, — говорит Шульман. — Он также стимулирует секрецию гормонов гастрина и грелина, которые способствуют увеличению потребления пищи».
Наконец, исследовательская группа установила наличие причинно-следственной связи между микробиотой кишечника и повышенным уровнем инсулина. После переноса фекальных масс грызунов одной группы грызунам другой, у последних наблюдаются аналогичные изменения в кишечной микробиоте — повышается уровень ацетата и инсулина.
«Все вместе, эти эксперименты демонстрируют причинно-следственную связь между изменениями в кишечной микробиоте в ответ на изменения диеты и увеличением производства ацетата», — заключает Шульман. «Увеличение уровня ацетата, в свою очередь, приводит к увеличению приёма пищи, включается положительная обратная связь, которая ведёт к ожирению и резистентности к инсулину», — пояснил он.
Авторы исследования предполагают, что эта петля положительной обратной связи, возможно, сыграла важную роль в эволюции, побуждая животных много есть, когда они сталкивались с избытком калорийной еды в общей ситуации нехватки продовольствия.
«Изменение микрофлоры кишечника связано с ожирением и метаболическим синдромом у людей так же, как и у грызунов, — отметил Шульман. — В данном исследовании мы предлагаем новое объяснение этому биологический феномену у грызунов, и сейчас изучаем, работает ли этот механизм у человека».