Исследовательская группа Национального института нейробиологии (Сингапур) получила новые данные о работе предшественника бета-амилоида (APP), трансмембранного белка, наиболее известного тем, что его фрагмент, бета-амилоид, является основным составляющим амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера. Открытие может помочь ученым понять, как белок распадается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, что может стать началом развития инновационных методов лечения.
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции. Для развитых стран, в которых растет количество людей преклонного возраста, бремя этого заболевания становится все более тяжелым. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.
Точная причина болезни Альцгеймера остается неизвестной, но один из его патологических признаков понятен — накопление бляшек (продукта неправильной переработки белка) в тканях мозга. Подробности функционирования APP может помочь исследователям понять болезнь и разработать методы ранней диагностики и лечения. Однако об основной функции предшественника бета-амилоида было известно мало.
В ходе исследования, д-р Цзэн и ее команда обнаружили, что APP может контролировать рост и созревание клеток мозга. APP делает это путем регулирования микро-РНК-574-5р. Микро-РНК — маленькие молекулы, которые влияют на экспрессию генов человека. Человеческое тело имеет множество микро-РНК для регулирования экспрессии различных генов для правильной работы клеток.
В исследовании отмечается, что микро-РНК-574-5p, как правило, способствует производству нейронов в мозге. В свою очередь APP противодействует этому, чтобы обеспечить своевременность рождения новых нейронов. Другими словами, APP контролирует рост и созревание клеток головного мозга, без чего экспрессия нейронов будет происходит неправильно, что нарушит работу мозга.
«Наши результаты свидетельствуют, что содержание микро-РНК-574-5p может быть потенциально полезной новой мишенью для разработки лекарств против болезни Альцгеймера», — сказал д-р Цзэн Ли, руководитель исследования. «Но мы только начинаем понимать, как нарушения, связанные с микро-РНК-574-5p могут влиять на функционирование мозга, и очень многое еще предстоит сделать».
