Существует молекула, эффективно снижающая потребление пищи и предотвращающая ожирение у мышей.
Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора (Baylor College of Medicine), Стэнфордской медицинской школы (Stanford School of Medicine) и сотрудничающих с ними учреждений сообщают в публикации в журнале Nature, что им удалось идентифицировать молекулу в крови, которая вырабатывается во время физических упражнений.
Заявленные результаты улучшают наше понимание физиологических процессов, лежащих в основе взаимосвязи между физическими упражнениями и голодом.
«Доказано, что регулярные физические упражнения помогают похудеть, регулируют аппетит и улучшают метаболический профиль, особенно у людей с избыточным весом и ожирением, — говорит соавтор исследования, профессор Медицинского колледжа Бейлора Юн Сюй (Yong Xu), специалист в области педиатрии, диетологии и молекулярной и клеточной биологии. — Если мы сможем понять механизм, с помощью которого упражнения дают эти преимущества, тогда мы приблизимся к тому, чтобы помочь многим людям улучшить своё здоровье».
«Мы хотели понять, как упражнения работают на молекулярном уровне, чтобы иметь возможность использовать некоторые из их преимуществ, — продолжает соавтор работы, доктор Джонатан Лонг (Jonathan Long), представляющий Стэнфордскую медицинскую школу. — Например, пожилые или немощные люди, не имеющие возможности полноценно тренироваться, могут однажды получить пользу от приёма лекарств, которые окажутся способны помочь им замедлить развитие остеопороза, сердечных или других заболеваний».
Сюй, Лонг и их коллеги провели всесторонний анализ соединений плазмы крови мышей после интенсивного бега на беговой дорожке. Наиболее значительно индуцированной молекулой оказалась модифицированная аминокислота Lac-Phe. Она синтезируется из лактата (тот самый побочный продукт интенсивных упражнений, что вызывает ощущение жжения в мышцах) и фенилаланина (аминокислота — одна из «строительных блоков» белков).
У мышей с индуцированным диетой ожирением высокая доза Lac-Phe снижала потребление пищи примерно на 50% в течение 12 часов по сравнению с мышами контрольной группы, не влияя на их активность или расход энергии. При введении в течение 10 дней Lac-Phe снижала совокупное потребление пищи и массу тела мышей (из-за потери жира) и улучшала толерантность к глюкозе.
Исследователи также идентифицировали фермент CNDP2, который участвует в производстве Lac-Phe, и показали, что мыши, лишённые этого фермента, не теряли вес в ходе физических упражнений в той же степени, как контрольная группа при том же режиме упражнений.
Интересно, что также было обнаружено значительное повышение уровня Lac-Phe в плазме крови после физической активности у скаковых лошадей и людей. Данные, полученные при изучении группы занимающихся физическими упражнениями людей, показали, что спринтерские упражнения вызывали наиболее резкое увеличение Lac-Phe в плазме, далее следуют тренировки с отягощениями, а затем тренировки на выносливость.
«Это говорит о том, что Lac-Phe — древняя и законсервированная система, которая регулирует потребление пищи и связана с физической активностью у многих видов животных», — отмечает Лонг.
«Наши следующие шаги включают в себя поиск более подробной информации о том, как Lac-Phe опосредует своё воздействие на организм, включая мозг, — сообщает Сюй. — Наша цель — научиться моделировать этот сигнальный путь в тераптевтических целях».
