Исследователи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology, MIT) обнаружили ген, связанный с когнитивной устойчивостью у пожилых людей. По их мнению, очень важна активность белка MEF2, который контролирует в мозге генетическую программу, способствующую устойчивости к ухудшениям, связанным с болезнью Альцгеймера и возрастной деменцией. Полученные результаты могут помочь объяснить, почему некоторые люди, ведущие активную жизнь, менее подвержены болезни Альцгеймера и возрастной деменции.
У многих людей с возрастом развивается болезнь Альцгеймера или другие формы деменции. Однако некоторые сохраняют остроту ума до глубокой старости, даже если в их мозге наблюдаются признаки нейродегенерации. У этих людей, сохраняющих когнитивные способности, исследователи выделяют уровень образования и количество времени, проведённого за интеллектуально стимулирующими занятиями, как факторы, помогающие предотвратить деменцию. Новое исследование учёных из Массачусетского технологического института показывает, что подобные занятия активируют семейство генов MEF2, контролирующее генетическую программу в мозге, способствующую устойчивости к ухудшению когнитивных функций.
Исследователи наблюдали за связью между MEF2 и когнитивной устойчивостью как у людей, так и у мышей. Полученные результаты позволяют предположить, что усиление активности MEF2 или его продуктов может защитить от возрастной деменции.
Большое количество исследований свидетельствует о том, что средовая стимуляция обеспечивает определенную защиту от последствий нейродегенерации. Исследования связывают уровень образования, тип работы, количество языков, на которых говорит человек, и количество времени, потраченного на такие виды деятельности, как чтение и, например, разгадывание кроссвордов, с более высокой степенью когнитивной устойчивости.
Команда из Массачусетского технологического института попыталась выяснить, как эти факторы окружающей среды влияют на мозг на уровне нейронов. Они параллельно изучали данные о людях и мышиные модели и сошлись том, что MEF2 — важнейший актор защиты от деменции.
MEF2 — это белок, который первоначально был идентифицирован как фактор, важный для развития сердечной мышцы, но позже было обнаружено, что он играет роль в развитии и функционировании нейронов. В двух наборах данных, включающих чуть более 1000 человек, команда Массачусетского технологического института обнаружила, что когнитивная устойчивость сильно коррелирует с экспрессией MEF2 и продуктов связанных генов.
Для изучения когнитивной устойчивости на мышиных моделях исследователи сравнили мышей, которые росли в клетках без игрушек, и мышей, помещённых в более стимулирующую среду — с беговым колесом и игрушками, которые менялись каждые несколько дней. Как и в исследовании с людьми, MEF2 был более активен в мозге мышей, находившихся в обогащённой среде. Эти мыши также лучше справлялись с заданиями на обучение и память.
Когда исследователи отключили ген MEF2 в лобной коре головного мозга, это блокировало способность мышей получать пользу от жизни в обогащённой среде, и их нейроны стали аномально возбудимыми.
Затем исследователи изучили, может ли MEF2 обратить вспять некоторые симптомы когнитивных нарушений в мышиной модели, экспрессирующей версию белка тау, который может образовывать нейрофибриллярные клубки в мозге и связан с деменцией. У мышей, которым в молодом возрасте стимулировали сверхэкспрессию MEF2, не наблюдалось обычных когнитивных расстройств, вызванных белком тау в более позднем возрасте.
Полученные результаты позволяют предположить, что усиление активности MEF2 может помочь защитить от деменции; однако, поскольку MEF2 также влияет на другие типы клеток и клеточные процессы, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы убедиться, что его активация не будет иметь неблагоприятных побочных эффектов.
