Результаты исследования, проведённого специалистами по неврологии из Калифорнийского университета, позволяют предположить, что у головного мозга имеются скрытые ресурсы для противостояния развитию болезни Альцгеймера на её начальном этапе. Обнаружение такого компенсаторного механизма говорит в пользу «амилоидной» гипотезы заболевания и объясняет феномен существования людей, не страдающих когнитивной дисфункцией, несмотря на скопление в тканях мозга амилоидных бляшек. Работа опубликована в журнале Nature Neuroscience.
Согласно наиболее распространённой «амилоидной» теории, базовой причиной болезни Альцгеймера являются отложения белка бета-амилоида в тканях мозга, что ведёт к скоплению так называемых амилоидных бляшек, дегенерации синапсов — специфических контактов между нейронами, обеспечивающих передачу сигнала от одной нервной клетки к другой — и, как следствие, прогрессирующей когнитивной дисфункции. В то же время у части научного сообщества присутствуют сомнения в правомерности этой гипотезы, в том числе из-за того, что амилоидные отложения далеко не всегда сопровождаются нейродегенерацией и угасанием интеллектуальных способностей.
Группа под руководством Уильяма Джагаста (William Jagust), используя метод магнитно-резонансной томографии (МРТ), провела сравнительный анализ мозговой активности при запоминании у трёх групп участников, не имевших симптомов деменции: 22 молодых людей, 16 пожилых людей с амилоидными бляшками в тканях мозга и 33 пожилых людей, мозг которых свободен от скоплений этого белка. Оказалось, что наличие бляшек связано со значительным, по сравнению с их отсутствием, усилением активности областей мозга, задействованных в формировании детализованных воспоминаний. Джагаст и его коллеги предположили, что таким образом проявляется пластичность мозга, привлекающего для компенсации неблагоприятных условий дополнительные нейральные ресурсы.
При этом уровень активизации этих ресурсов оказался тем выше, чем больше амилоидных бляшек присутствует в тканях, но до известного предела — при слишком большой «засорённости» мозга токсичным белком этот компенсаторный механизм работать перестаёт и начинается угасание умственных способностей.
