Загрязнённый воздух может быть ассоциирован с каждым пятым случаем деменции

+7 926 604 54 63 address
Загрязнённый воздух оказался вреден не только для лёгких, но и для мозга.
Загрязнённый воздух оказался вреден не только для лёгких, но и для мозга.

Новое исследование подтвердило существование ранее обнаруженной связи между загрязнением воздуха и ухудшением когнитивных способностей. Учёные обнаружили, что контакт с тонкодисперсными частицами может существенно повысить риск развития болезни Альцгеймера и других видов деменции.

В рамках работы изучалось воздействие на когнитивные способности так называемых «частиц PM2,5», твёрдых фрагментов неполного сгорания топлива диаметром менее 2,5 микрон. Оказалось, что вдыхание этих частиц увеличивает вероятность развития деменции у пожилых женщин более чем на 90%.

Руководитель исследования профессор Калеб Финч (Caleb Finch) из Школы геронтологии Леонарда Дэвиса (Leonard Davis School of Gerontology) при Университете Южной Калифорнии (University of Southern California) и его коллеги сообщают, что, если распространить результаты работы на популяцию в целом, может оказаться, что частицы PM2,5 виновны в развитии каждого пятого случая деменции.

Диаметр частиц PM2,5 составляет приблизительно 1/30 толщины человеческого волоса. Из-за маленького размера они легко вдыхаются, что и приводит к появлению многочисленных проблем со здоровьем. По данным Агентства по охране окружающей среды США (United States Environmental Protection Agency), контакт с частицами PM2,5 повышает риск развития инфарктов миокарда и астмы. Кроме того, эти частицы ухудшают работу лёгких и вызывают преждевременную смерть людей, страдающих сердечными или лёгочными заболеваниями.

В рамках нового исследования группа учёных под руководством профессора Финча проанализировала данные 3647 женщин из 47 штатов. Информация была собрана в рамках масштабного проекта по изучению работы памяти у женщин старшего возраста, Women’s Health Initiative Memory Study, WHIMS.

На момент захода в исследование возраст женщин составил от 65 до 79 лет, признаки деменции у них отсутствовали. Когнитивные функции участниц работы измерялись ежегодно.

Сопоставив место жительства женщин с данными Агентства по охране окружающей среды, исследователи рассчитали суточную дозу частиц PM2,5, которую получала каждая из участниц.

Оказалось, что у женщин, проживавших в регионах с высоким уровнем загрязнения воздуха частицами PM2,5, общий риск развития когнитивных нарушений был на 81% выше, а риск развития болезни Альцгеймера и других видов деменции — на 92% выше, чем у участниц из экологически благополучных районов. Высокий уровень загрязнения определялся в соответствии с предельно допустимыми концентрациями (ПДК), установленными Агентством по охране окружающей среды в 2012 г. ПДК для частиц PM2,5 тогда был определён на уровне «35 микрограмм на кубический метр воздуха».

Обнаруженная связь сохранилась и после учёта дополнительных факторов, в частности, расовой и этнической принадлежности участниц, их социально-экономического статуса, образа жизни и наличия сопутствующих заболеваний.

Интересно, что в наибольшей степени загрязнение воздуха частицами PM2,5 влияло на женщин-носительниц гена, кодирующего апопротеин E4. Данная форма апопротеина связано с повышением риска развития болезни Альцгеймера.

Чтобы лучше изучить обнаруженную связь, исследователи взяли две группы самок мышей. Мыши в первой группе были носительницами гена апопротеина E4, во второй — нет. В течение 15 недель животные из обеих групп дышали воздухом с высокой концентрацией частиц PM2,5.

По окончании этого периода выяснилось, что в мозге мышей, у которых присутствовал ген апопротеина E4, образовалось на 60% больше бета-амилоидных бляшек. Эти бляшки связаны с гибелью нейронов при болезни Альцгеймера.

По мнению авторов работы, новое исследование может служить «однозначным доказательством» наличия связи между частицами во вдыхаемом воздухе и риском развития деменции. Также исследователям впервые удалось продемонстрировать, что контакт с частицами, загрязняющими воздух, может приводить к активизации процессов накопления бета-амилоидного белка.

Исследование было опубликовано в издании Translational Psychiatry

.
Комментарии