Эксперимент на мышах показывает, что подавление работы одного гена — RCAN1 (регулятор кальциневрина 1) — не даёт организму набирать лишний вес. Статья о роли данного гена в терморегуляции и метаболизме опубликована в журнале EMBO Reports.
Исследование провели специалисты из Юго-западного медицинского центра Техасского университета (University of Texas Southwestern Medical Center, США) и Университета Флиндерса (Flinders University, Австралия). Были выращены генетически модифицированные мыши, у которых был отключён RCAN1. В течение длительного времени (от восьми недель до шести месяцев — для мышей заметный срок) животные получали пищу избыточной калорийности. Такая диета должна в норме привести к ожирению — но этого не произошло.
Что же нам до очередных «мышей, которые не толстеют»? Учёные надеются, что полученные данные уже совсем скоро позволят создать препараты, способные бороться не только с ожирением, но и с другими нарушениями метаболизма уже у людей. Дело в том, что RCAN1 играет важную роль в формировании жировых отложений — белой жировой ткани, подавляя экспрессию UCP1 (термогенина). Организм, в котором вместо белой производится бурая жировая ткань, потратит все лишние калории на обогрев тела.
«Мы знаем, что многие люди тратят много сил на то, чтобы похудеть или даже просто удерживать свой текущий вес и этому есть множество причин. Результаты исследования могут привести к разработке таблетки, которая будет подавлять функцию RCAN1, что может способствовать потере веса», — говорит один из авторов работы, профессор Университета Флиндерса Дэмиен Китинг (Damien Keating).
По словам исследователей, прототипы препаратов, подавляющих работу белка, кодируемого RCAN1, уже существуют, и их испытания начались. Работы финансируются правительством Австралии.
О том, что избыточная активность RCAN1 вредна, известно довольно давно. Этот ген находится на 21 хромосоме человека, и триплоидность по этой хромосоме проявляется как синдром Дауна. Кроме того, известно о связи RCAN1 с развитием атеросклероза.
