Исследования, которые ведутся несколько десятков лет, приблизили нас к вакцине, способной бороться с неврологическими признаками болезни Альцгеймера. Возможно, скоро это заболевание можно будет предотвратить.
Хотя учёные всё ещё ищут точную причину болезни Альцгеймера, они полагают, что существенную роль в её развитии могут играть некие неврологические маркеры. По-видимому, в ходе болезни в мозге накапливаются определённые протеины — бета-амилоиды и тау-белки. Врачи называют эти скопления бляшками и нейрофибриллярными клубками соответственно.
Охота за вакциной
Эффективный метод лечения болезни Альцгеймера ещё не найден. Применяемые сейчас схемы не останавливают её развитие.
Многие учёные охотятся за вакциной против этого заболевания, в том числе доктор Роджер Розенберг (Roger Rosenberg), директор Центра болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Disease Center) в Юго-западном медицинском центре Техасского университета в Далласе (University of Texas Southwestern Medical Center), США.
Предшествующие исследования показали, что введение пациентам антител к амилоидным протеинам уменьшает накопление протеинов. В начале 2000-х годов учёные применили эту информацию, чтобы создать вакцину. Однако когда они испытали её на людях, она вызвала воспаление мозга у 6% участников, то есть показала себя слишком опасной для использования.
С тех пор учёные ищут способ вырабатывать антитела для связывания протеинов, вызывающих болезнь Альцгеймера, не провоцируя реакцию T-клеток, ведущую к воспалению мозга.
В своей последней работе доктор Розенберг описывает новый подход. Его команда начала вводить сегменты ДНК, кодирующие амилоиды, внутрикожно, а не внутримышечно. Введённые клетки создали трёхмолекулярную цепь бета-амилоидов (ab42).
Эта молекулярная цепочка вызвала иммунный ответ, в результате чего выработались антитела к ab42. Эти антитела предотвратили формирование амилоидных бляшек и косвенно помешали появлению нейрофибриллярных клубков.
В ходе рассматриваемого исследования учёные наблюдали за реакцией мышей на эту вакцину и обнаружили, что она привела к уменьшению накопления бета-амилоидов на 40%, а тау-белков — на 50%. Что важно, при этом она не вызвала никаких нежелательных иммунных реакций.
«Это исследование — кульминация десятилетних изысканий, в ходе которых неоднократно демонстрировалось, что эта вакцина безопасна и может эффективно устранять в организмах лабораторных животных симптомы, могущие, с нашей точки зрения, приводить к болезни Альцгеймера, — сообщает доктор Розенберг, восхищенный полученными результатами. — Думаю, мы приближаемся к тестированию этой терапии на людях».
Пассивная иммунизация против активной
Некоторые лаборатории используют другой подход к разработке вакцины против болезни Альцгеймера. Например, ряд исследователей сосредоточен на применении техники пассивной иммунизации. Они разрабатывают вакцины против белков тау и амилоидных протеинов в лаборатории и затем вводят их людям с болезнью Альцгеймера посредством уколов.
Доктор Розенберг избрал иной подход. Он сосредоточился на активной иммунотерапии, которая подразумевает, что тело пациента заставляют вырабатывать антитела. Этот метод облегчает выработку вакцины и более выгоден финансово, чем пассивная иммунизация. Кроме того, при провокации иммунного ответа организма вырабатывается более широкий спектр антител, и это может обеспечить более высокую эффективность вакцины.
Так как обычно болезнь Альцгеймера начинается в пожилом возрасте, возможность оттянуть её начало даже ненадолго может сильно изменить положение вещей. «Если дебют заболевания удастся отложить даже на 5 лет, это будет огромным облегчением для пациентов и их семей. Случаев деменции, возможно, станет вдвое меньше», — утверждает доктор Дорис Ламбрахт-Вашингтон (Doris Lambracht-Washington), ведущий автор исследования.
Учёные надеются, что появятся анализы, позволяющие обнаружить бляшки и клубки до появления симптомов болезни. Теоретически тогда врачи могут вводить пациентам с этими ранними признаками заболевания эффективную вакцину, способную предотвратить дальнейшее накопление протеинов и тем самым остановить развитие болезни Альцгеймера.
