В ходе нового исследования, проведённого учёными из Пенсильванского университета, было установлено, что сахарный диабет влияет на состав микрофлоры ротовой полости. При этом микробиота становится более патогенной, и эти изменения повышают риск развития воспалительных процессов и утраты плотности костной ткани челюстей. Результаты работы были опубликованы в издании Cell Host & Microbe.
«До сих пор не существовало убедительных доказательств того, что диабет влияет на микробиоту рта, — рассказывает Дана Грейвс (Dana Graves), руководитель нового исследования и заместитель декана по учебной работе и исследованиям Стоматологической школы (School of Dental Medicine) Пенсильванского университета (University of Pennsylvania). — Предыдущие работы не были проведены достаточно тщательно».
Всего четыре года назад Европейская федерация пародонтологии (European Federation of Periodontology) и Американская академия пародонтологии (American Academy of Periodontology) опубликовали отчёт, в котором утверждалось, что доказательств прямой связи между сахарным диабетом и изменениями в микрофлоре не существует. Но Грейвс и её коллеги скептически подошли к вопросу и провели исследование. Для экспериментов учёные использовали модель сахарного диабета 2 типа у мышей.
Для начала исследователи сравнили микробиом ротовой полости мышей, страдающих диабетом, и микробиом здоровых мышей. Оказалось, что микрофлора мышей-диабетиков существенно не отличается от микрофлоры здоровых мышей. Но только в отсутствие эпизодов гипергликемии или повышения уровня глюкозы крови. На фоне гипергликемии состав микробиоты изменялся, становясь менее разнообразным.
Кроме того, мыши с диабетом страдали пародонтитом, и у них страдали кости, которые поддерживают зубы. У животных также было отмечено повышение концентрации интерлейкина-17, сигнального соединения, участвующего в развитии иммунного ответа и воспаления. Повышенные концентрации интерлейкина-17 у людей связывают с заболеваниями пародонта, совокупности тканей, окружающих и поддерживающих зубы.
В ходе исследования была обнаружена связь между изменениями состава микрофлоры и развитием пародонтита, однако эта связь сама по себе не могла служить доказательством того, что причиной заболевания являются именно нарушения микрофлоры. Чтобы прояснить этот вопрос, учёные пересадили микробиоту мыши, страдавшей диабетом, здоровому животному, не имевшему собственных бактерий. После этого у здоровой мыши также были обнаружены признаки потери плотности костной ткани челюстей. Компьютерная томография показала, что у мышей-реципиентов, получивших микрофлору от мышей-диабетиков, костной ткани на 42% меньше, чем у тех, кому была подсажена микрофлора обычных здоровых мышей. Биомаркеры воспалительных процессов у таких мышей также оказались повышены.
«Нам удалось запустить процесс утраты костной ткани, характерный для мышей с сахарным диабетом, просто при помощи трансплантации микробиома» — поясняет Грейвс.
В ходе следующего эксперимента исследователи ввели мышам-донорам, страдавшим диабетом, антитела к интерлейкину-17, а уже затем провели трансплантацию микробиоты. Мыши, получившие микрофлору «пролеченных» животных, продемонстрировали менее выраженную потерю плотности костной ткани.
По мнению авторов, результаты работы однозначно указывают на то, что вызываемые сахарным диабетом изменения состава микрофлоры ротовой полости приводят к воспалению и утрате костной ткани.
Хотя терапия антителами к интелейкину-17 оказалась эффективна у мышей, она едва ли станет использоваться в клинической практике, поскольку это соединение играет одну из ключевых ролей в работе иммунитета. Применительно к лечению людей новое исследование продемонстрировало важность контроля уровня глюкозы в крови и соблюдения правил гигиены рта. По мнению Грейвс, именно так можно снизить риск развития пародонтита и связанных с ним проблем.
