Чистка зубов щёткой и нитью, равно как ополаскивание, помогает сохранить красивую улыбку и защищает от болезней дёсен. Однако, как выяснили учёные, избыток бактерий в полости рта может повлиять не только на здоровье зубов, но и на состояние суставов. Исследование, недавно опубликованное в издании Science Translational Medicine, продемонстрировало, что микроорганизмы, вызывающие заболевания дёсен, могут также спровоцировать развитие воспаления, характерного для ревматоидного артрита.
«Эта работа, возможно, в наибольшей степени приближает нас к пониманию причин развития ревматоидного артрита», — поясняет ведущий автор исследования Максимилиан Кониг (Maximilian Konig), сотрудник Массачусетской главной больницы (Massachusetts General Hospital).
Исследователи обнаружили биологическую связь между ревматоидным артритом и пародонтитом, бактериальным воспалительным заболеванием дёсен. В предыдущих работах было показано, что потеря зубов, являющаяся маркером пародонтита, также может предсказать развитие РА и его тяжесть. Учёные установили, что, чем больше зубов утрачено, тем выше риск появления воспалительного процесса в суставах.
Однако о том, какие именно бактерии, участвующие в развитии пародонтита, провоцируют РА, до сих пор было известно немного. Международная команда исследователей решила выяснить, связано ли развитие РА с бактериями, и, если ответ на первый вопрос окажется положительным, может ли полость рта быть источником таких бактерий.
Учёные собрали образцы крови у 100 с лишним людей, страдающих пародонтитом, и у 100 человек без признаков этого заболевания. У 9 членов первой группы и 8 добровольцев из второй также были получены образцы жидкости из пространства между дёснами и зубами. Кроме того, исследователи получили образцы крови и суставной жидкости приблизительно 200 человек с диагностированным РА.
Состав жидкости, собранной в полости рта, проанализировали, чтобы выявить различия между пациентами с пародонтитом и здоровыми добровольцами. На этом этапе учёным удалось обнаружить определённое сходство образцов, взятых у больных пародонтитом, с образцами крови и суставной жидкости пациентов, страдающих РА.
Дело в том, что у людей, страдавших пародонтитом, в образцах жидкости из полости рта в большом количестве присутствовали цитруллинированные белки. Цитруллинирование — это естественный процесс регуляции белков, в процессе которого аргинин превращается в цитруллин. Он встречается в организме всех людей, однако у пациентов с РА идёт слишком активно, что приводит к повышению концентрации цитруллинированных белков. Последние известны способностью провоцировать иммунный ответ при ревматоидном артрите. У пациентов с РА часто обнаруживаются антитела к цитруллинированным белкам, также называемые «антитела к циклическому цитруллинированному пептиду».
Исследователям удалось обнаружить связь между бактериальным штаммом Aggregatibacter actinomycetemcomitans и увеличением количества цитруллинированных белков, вырабатываемых белыми кровяными клетками нейтрофилами. Бактерия провоцирует этот процесс при помощи выработки особого типа токсина, «лейкотоксина A», который разрушает нейтрофилы, приводя к высвобождению цитруллинированных белков.
У людей, страдающих РА, наличие антител к лейкотоксину A связано с наличием антител к цитруллинированным белкам. Это позволяет предположить, что конкретная бактерия может спровоцировать аутоиммунный процесс, но не даёт возможности рассуждать об этом со стопроцентной уверенностью. Не у всех людей с ревматоидным артритом есть описанные антитела, и не все, у кого антитела имеются, страдают РА. Кроме того, возможно, что повышение концентрации цитруллинированных белков связано и с другими воспалительными и инфекционными процессами помимо тех, что вызываются бактерией A. actinomycetemcomitans.
Нельзя сказать, что все люди, страдающие пародонтитом, заболеют РА или что ревматоидному артриту обязательно предшествует болезнь дёсен или недостаточно тщательный уход за полостью рта. Однако новое исследование приближает нас к пониманию процессов возникновения аутоиммунных заболеваний, например, ревматоидного артрита, причины развития которых в настоящее время не до конца ясны.
