Исследование, отчет о проведении которого опубликован 1 июня на сайте журнала Nature, показывает возможность выборочного стирания и активации памяти с предсказуемым результатом при помощи стимуляции нервных окончаний в мозгу на частотах, которые способны ослаблять или усиливать связи между синапсами.
«Мы можем сформировать память, стереть память, а потом снова вернуть ее, по своей воле, путем применения стимулов, которые избирательно усиливают или ослабляют синаптические связи», — утверждает профессор неврологии Роберто Малинов, ведущий автор исследования.
Ученые оптически стимулировали группу нервов у крыс, генетически модифицированных так, чтобы сделать их чувствительными к свету, и одновременно оказывали на них воздействие электрическим током. Крысы быстро научились ассоциировать стимуляцию зрительного нерва с чувством боли и вели себя беспокойно, когда нервы стимулировались повторно.
Анализы показали, что произошли химические изменения в оптически стимулированных нервных синапсах, свидетельствующие о синаптической пластичности.
На следующем этапе эксперимента исследовательская команда продемонстрировала способность к ослаблению закрепленной схемы, стимулируя стирание памяти низкочастотной чередой оптических импульсов. Эти крысы впоследствии не отвечали на исходную стимуляцию нервов чувством страха, что свидетельствует о том, что память о сопровождении сигнала болью была стерта.
Ученые также обнаружили, что они могут повторно активировать потерянную память повторным стимулированием тех же самых нервов, формирующих воспоминание, высокочастотной серией оптических импульсов. Крысы с восстановленной памятью снова отвечали на исходную стимуляцию страхом, хотя током повторно на них не воздействовали.
С точки зрения возможных перспектив в медицинской практике, Малинов отметил, что бета-амилоидный пептид, который накапливается в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера ослабляет синаптические связи во многом так же, как стимуляция низкими частотами стерла воспоминания у крыс. «Поскольку наша работа показывает, что мы можем обратить вспять процессы, которые ослабляют синапсы, мы могли бы избежать некоторых эффектов воздействия бета-амилоида у пациентов с болезнью Альцгеймера», — сказал он.
