Исследователи обнаружили новый рецептор инсулина у бета-клеток, названный инцептором. Блокирование функции инцепторов приводит к повышению чувствительности инсулинового сигнального пути в бета-клетках поджелудочной железы. Учёные надеются, что открытие может обеспечить защиту и регенерацию бета-клеток для ремиссии сахарного диабета.
Эта последняя работа Центра им. Гельмгольца в Мюнхене (Helmholtz Zentrum München), Мюнхенского технического университета (Technical University of Munich) и Немецкого центра диабетических исследований (German Center for Diabetes Research) — важный этап в исследованиях диабета. Знаково, что исследование опубликовано именно в этом году, когда научное сообщество празднует 100 лет открытия инсулина и 50 лет открытия инсулиновых рецепторов.
Сахарный диабет — сложное заболевание, характеризующееся потерей или нарушением функции инсулинопроизводящих бета-клеток в островках Лангерганса, части поджелудочной железы, которая контролирует уровень сахара в крови. При диабете инсулин может вообще не вырабатываться бета-клетками, а может вырабатываться, но не использоваться нужным образом из-за потери чувствительности бета-клеток к этому гормону.
Осложнения от диабета, такие как хроническое повышение уровня сахара в крови, системная метаболическая недостаточность и, в долгосрочной перспективе, повреждение многих органов, приводят к преждевременной смерти. В настоящее время никакое фармакологическое лечение не может остановить развитие болезни. Предыдущие исследования показали, что интенсивная инсулиновая терапия имеет потенциал для улучшения контроля уровня сахара в крови и ремиссии диабета, но также приводит к нежелательному набору веса и ещё более серьёзным побочным эффектам, таким как повышенный риск гипогликемии.
— Инсулиновая резистентность в бета-клетках поджелудочной железы вызывает диабет. Методы терапии, которые повышают чувствительность этих клеток к инсулину, могут защитить пациентов, страдающих диабетом, от потери бета-клеток,
Его исследовательская группа видит в инцепторе многообещающую мишень для защиты и регенерационной терапии бета-клеток, что не имело бы побочных эффектов инсулиновых инъекций.
В экспериментах с мышами исследователи показали, что функция инцептора заключается в защите бета-клеток, продуцирующих инсулин, от активации сигнального пути инсулинового рецептора. При диабете инцептор особенно активен и может, по мнению исследователей, быть одной из причин резистентности к инсулину.
Что произойдет, если функция инцептора ингибируется генетически или фармакологически? Группа исследовала этот вопрос, блокируя функцию с помощью моноклональных антител.
— Результат был именно таким, как мы надеялись: инсулиновая сигнализация и функциональная масса бета-клеток были увеличены. Это делает инцептор очень перспективной мишенью для лечения первопричины диабета, потери и дисфункции бета-клеток,
— Сто лет назад открытие инсулина превратило смертельную болезнь в управляемое заболевание. Наше открытие инсулиноингибирующего рецептора сейчас является ещё одним важным шагом для окончательного избавления от болезни. Хотя пандемия КОВИД-19 представляет собой непосредственную угрозу, которую мы преодолеем, мы не должны забывать, что диабет остается одним из самых опасных и смертельных заболеваний на нашей планете. Благодаря ряду недавних прорывов, в том числе открытию инцептора, наш центр уверенно стремится к своей цели — к миру без диабета,
