Причины болезни Альцгеймера могут крыться в процессах естественного старения мозга

Соавторы обзора Антонио Курраис (Antonio Currais) и Дэвид Шуберт (David Schubert) полагают, что нейродегенеративные заболевания можно предотвратить, если найти способ выведения из нейронов повреждённых белков.
Соавторы обзора Антонио Курраис (Antonio Currais) и Дэвид Шуберт (David Schubert) полагают, что нейродегенеративные заболевания можно предотвратить, если найти способ выведения из нейронов повреждённых белков.

Исследователям удалось обнаружить один из возможных триггеров воспалительного процесса, предшествующего развитию болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. В обзоре, опубликованном в онлайн-версии издания The FASEB Journal, указывается, что воспаление может возникать как ответ на увеличение количества повреждённых агрегированных белков в нейронах. При этом сам процесс накопления этих белков в клетках является естественной составляющей старения головного мозга.

«Мы надеемся, что в будущем медики разработают такие лекарства, которые будут предотвращать накопление повреждённых белков в нейронах стареющего мозга или удалять уже сформировавшиеся белковые скопления. Люди зрелого возраста смогут вести полноценную жизнь, сохраняя свои когнитивные способности, — рассказывает соавтор работы Антонио Курраис (Antonio Currais), старший научный сотрудник Института биологических исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies). — Наша лаборатория активно занимается поиском способов лечения нейродегенеративных заболеваний через управление патологическими процессами, развивающимися по мере старения. Мы полагаем, что эти процессы и являются основной причиной болезней. Наш подход отличается от подхода фармацевтических компаний, разрабатывающих препараты для лечения редких генетических форм нейродегенеративных заболеваний и при этом игнорирующих процессы старения».

В статье учёные утверждают, что, поскольку нервные клетки не способны делиться, они не могут распределить накопленные повреждённые белки между двумя новыми клетками. Белки накапливаются и становятся токсичными, приводя к развитию воспалительных реакций внутри самих нейронов. Это также позволяет предположить, что связь между агрегацией повреждённых белков и запуском воспалительного процесса существует не только в головном мозге, нечто подобное может развиваться и в других органах и тканях по мере старения. Лекарственные средства, которые обеспечат выведение агрегированных белков из клеток, будут обладать большим потенциалом в плане профилактики и лечения многих нейродегенеративных заболеваний: болезней Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона и даже инсульта.

Авторы обзора подчёркивают, что речь идёт не о внеклеточных скоплениях или «бляшках» бета-амилоидного белка, активно изучаемых в контексте развития и течения болезни Альцгеймера. К описываемым белкам они отнесли не только уже известный бета-амилоид, который можно обнаружить внутри нейронов задолго до появления клинических признаков заболевания, но и деформированные версии белков, в норме выполняющих какие-либо функции в нейронах. Однако по мере старения мозга «укладка» молекул белков нарушается, и внутри клеток образуются нерастворимые белковые скопления, которые и провоцируют воспаление. Важно, что ранее эти белки не рассматривались как ассоциированные с какими-либо заболеваниями, и в какой-то степени это справедливо, но лишь в отношении «нормальных» молекул, растворимых и не образующих скопления в нейронах.

«Этот углублённый обзор, первый в соответствующей серии публикаций, сочетает в себе результаты собственных исследований авторов и работы других команд. Он указывает на важную роль воспалительных процессов при болезни Альцгеймера. Воспаление может быть либо причиной её развития, либо ответной реакцией на какой-то другой триггер, запускающий заболевание. Этот аспект болезни Альцгеймера не должен игнорироваться», — отметил Тору Педерсон (Thoru Pederson), главный редактор издания FASEB Journal.