В течение многих десятилетий большинство нейробиологов считало, что воспоминания хранятся в синапсах — соединениях между клетками мозга, нейронами, — которые разрушаются, в частности, при болезни Альцгеймера. Новое исследование свидетельствует о том, что долговременная память устроена иначе.
«Долгосрочная память не сохраняется в синапсах, — говорит профессор интегративной биологии, физиологии и нейробиологии в Калифорнийском университете Дэвид Гланцман (David Glanzman), старший автор исследования. — Это радикальная идея, но существует возможность её доказать. Нервная система способна восстановить потерянные синаптические связи. Если вы сможете восстановить синаптические связи, память вернётся. Это непросто, но я считаю, что это возможно».
Исследовательская группа под руководством Гланцмана использует морских моллюсков, аплизий, с целью изучения механизмов обучения и памяти у животных. Аплизия способна на реакции, защищающие её от потенциального вреда, и исследователям особенно интересен её сгибательный рефлекс и те сенсорные и моторные нейроны, которые его производят.
Учёные усиливали сгибательный рефлекс улитки действием слабого заряда электрического тока. Эффект усиления рефлекса длится в течение нескольких дней после серии ударов электрическим током, что свидетельствует о формировании у улитки долговременной памяти. Гланцман пояснил, что шок вызывает выработку серотонина, который попадает в центральную нервную систему улитки.
Серотонин способствует росту новых синаптических связей, формирующих долговременную память. При формировании долгосрочной памяти мозг создаёт белки, которые участвуют в создании новых синапсов. Если этот процесс нарушается, — например, при сотрясении головного мозга или другой травме — белки не могут быть синтезированы и долгосрочные воспоминания не образовываются. Поэтому люди не могут вспомнить, что произошло за несколько минут до сотрясения мозга.
«Если вы тренируете животное, но подавляете его способность производить белки сразу после тренировки, а затем проверяете его через 24 часа, животное не помнит обучения, — рассказывает Гланцман. — Однако, если вы тренируете животное, ждёте 24 часа, а затем применяете ингибитор синтеза белка в мозге, животное проявляет отлично сформированную память сутки спустя. Другими словами, как только воспоминания формируются, если вы временно нарушите процесс синтеза белка, это не повлияет на долгосрочную память. Это верно как для аплизии, так и для человека». Это объясняет, почему старые воспоминания у людей, перенёсших сотрясение мозга, обычно сохраняются.
Этот механизм удалось увидеть и при изучении нейронов улитки в чашке Петри. Исследователи поместили сенсорные и моторные нейроны, которые обеспечивают сгибательный рефлекс улитки, в чашку Петри. Нейроны имели ту вновь образованную синаптическую связь, которая существовала, когда нейроны находились внутри тела улитки. При добавлении в чашку серотонина образовались новые синаптические связи между сенсорными и моторными нейронами. Но если после добавления серотонина сразу же было добавлено вещество, которое ингибирует синтез белка, то новый синаптический рост не наблюдался; долговременная память не смогла сформироваться.
Исследователи также хотели понять, исчезают ли синапсы, когда воспоминания сформированы. Чтобы узнать это, они подсчитывали количество синапсов в чашке, а затем, через 24 часа, добавляли ингибитор синтеза белка. Через день синапсы пересчитывались.
Оказалось, что новые синапсы выросли и синаптические связи между нейронами усилились; поздняя обработка ингибитором синтеза белка не нарушила долговременную память. Это чрезвычайно похоже на то, что происходит в нервной системе улитки во время простого обучения, отмечает Гланцман.
Далее учёные добавили серотонин в чашку Петри, содержащую сенсорные и моторные нейроны, ждали 24 часа, а затем воздействовали на них ещё одной небольшой дозой серотонина, — которая служила для того, чтобы напомнить нейронам оригинальное обучение, — и сразу после этого добавляли ингибитор синтеза белка. В этом случае роста синапсов не отмечалось, и память была нарушена. Когда синапсы были пересчитаны, их количество оказалось таким же, как перед тренировкой. Это говорит о том, что «напоминающий» импульс серотонина вызвал новый виток консолидации памяти, и ингибирование синтеза белка во время этого процесса стёрло память в нейронах.
Если преобладающая точка зрения о том, что воспоминания хранятся в синапсах, была бы верной, потерянные синапсы были бы теми же, что выросли после воздействия серотонина. Однако это не так. Пропали как новые, так и старые синапсы.
Этот результат позволяет сделать предположение о том, что долговременная память сохраняется не в синапсах, а в ядре нейрона. Дальнейшие исследования должны либо утвердить, либо опровергнуть это.
Как отмечают исследователи, если их теория верна, память может быть восстановлена пока ядро нейрона живо. Восстановление синапсов вернёт память. Это даёт надежду на то, что нарушения памяти на ранних этапах развития болезни Альцгеймера будут обратимы после соответствующей терапии.