Исследовательская группа университета Сент-Луиса работает над созданием препарата, предназначенного для борьбы с хронической нейропатической болью. Им удалось создать лекарство, не вызывающее привыкания (не активирующее центр поощрения в мозге) и не меняющее обычную реакцию организма на физическую боль. Были проведены испытания с использованием лабораторных животных, результаты работы опубликованы в журнале Brain.
Оказалось, что повышение уровня эндогенного аденозина путём выборочного торможения киназы производит сильное обезболивающее действие на грызунов со смоделированной нейропатической болью. Аденозин воздействует на рецепторы типа A3 (A3AR, другое название ADORA3). Подавление боли связано именно с активацией данного сигнального пути: в пользу этого свидетельствует то, что аналогичный эффект вызывает и применение агониста аденозинового рецептора A3.
«Давно известно, что освоение мощного обезболивающего потенциала аденозина может обеспечить прорыв в эффективном лечении хронической боли, — рассказывает профессор фармакологии и физиологии Даниэла Сельвемини (Daniela Selvemini). — Наши результаты показали, что эта цель может быть достигнута путём фокусировки дальнейшей работы на аденозиновом рецепторе A3, так как его активация обеспечивает надёжное ослабление нескольких типов боли».
В публикации отмечается, что использование метода воздействия на A3AR не изменяет уровня чувствительности здоровых животных к физиологической боли, следовательно, производится избирательное облегчение стойкой нейропатической боли. Данный метод, в случае его применимости в клинической практике, может значительно улучшить качество жизни людей, нуждающихся в подобном обезболивании. В настоящее время эффективных средств терапии мало, их применение вызывает тяжёлые побочные эффекты.