Причины болезни Альцгеймера могут крыться в процессах естественного старения мозга


Соавторы обзора Антонио Курраис (Antonio Currais) и Дэвид Шуберт (David Schubert) полагают, что нейродегенеративные заболевания можно предотвратить, если найти способ выведения из нейронов повреждённых белков.
Соавторы обзора Антонио Курраис (Antonio Currais) и Дэвид Шуберт (David Schubert) полагают, что нейродегенеративные заболевания можно предотвратить, если найти способ выведения из нейронов повреждённых белков.

Исследователям удалось обнаружить один из возможных триггеров воспалительного процесса, предшествующего развитию болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. В обзоре, опубликованном в онлайн-версии издания The FASEB Journal, указывается, что воспаление может возникать как ответ на увеличение количества повреждённых агрегированных белков в нейронах. При этом сам процесс накопления этих белков в клетках является естественной составляющей старения головного мозга. (далее…)

Восстановление энергетического обмена может помочь в лечении болезни Паркинсона


Доктор Патрик Брундин (Patrik Brundin)
Доктор Патрик Брундин оптимистично оценивает потенциал нового препарата как средства для лечения болезни Паркинсона.

Препарат, изначально разрабатывавшийся для лечения сахарного диабета 2 типа, готовится к испытаниям в качестве первого средства, способного замедлить прогресс болезни Паркинсона. Соответствующее исследование было опубликовано в журнале Science Translational Medicine.

«Мы надеемся, что вскоре в жизни миллионов людей, живущих с болезнью Паркинсона, наступит переломный момент, — рассказывает ведущий автор исследования доктор Патрик Брундин (Patrik Brundin), директор Центра исследования нейродегенеративных заболеваний (Center for Neurodegenerative Science) Исследовательского института Ван Анделя (Van Andel Research Institute, VARI) и руководитель Комитета по проведению клинических исследований Фонда лечения болезни Паркинсона (The Cure Parkinson’s Trust’s Linked Clinical Trials Committee). — Все проведённые на модельных животных испытания указывают на то, что этот препарат в принципе может замедлить прогресс болезни Паркинсона и у людей». (далее…)

Разработана полнофункциональная модель гемато-энцефалического барьера


Схема гемато-энцефалического барьера на чипе.
Схема гемато-энцефалического барьера на чипе.

Междисциплинарная команда исследователей из Института интегративных исследований биологических систем и образования Вандербильта (Vanderbilt Institute for Integrative Biosystems Research and Education) под руководством биофизика Джона Виксво (John Wikswo) сообщила о завершении разработки микрофлюидного устройства, которое обошло ограничения предыдущих моделей гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Учёные уже начали использовать новое устройство для изучения воспалительного процесса в мозге, получившего название «тихого убийцы», поскольку он не вызывает боли, но вносит вклад в развитие таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Недавние исследования продемонстрировали, что воспаление может лежать в основе многих психических нарушений, начиная от ухудшения когнитивных способностей и заканчивая депрессией и шизофренией. (далее…)

Нарушения в микрофлоре могут оказаться причиной болезни Паркинсона


Бактерии кишечника могут провоцировать активацию микроглии (подсвечена зелёным) и развитие воспаления в головном мозге.
Бактерии кишечника могут провоцировать активацию микроглии (подсвечена зелёным) и развитие воспаления в головном мозге.

Исследователям из Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) впервые удалось обнаружить связь между бактериями, населяющими кишечник, и болезнью Паркинсона. Исследователи продемонстрировали, что изменения в популяции микроорганизмов  — или, возможно, сами кишечные бактерии — вносят существенный вклад в развитие двигательных нарушений, характерных для болезни Паркинсона, или даже являются причиной возникновения этих нарушений.

Результаты работы были опубликованы 1 декабря в издании Cell. (далее…)

Диагностика болезни Паркинсона по клавиатуре. Без регистрации и СМС


Кажется, недалёки те времена, когда клавиатура будет предупреждать о развитии болезни Паркинсона, пока кресло следит за здоровьем спины, а веб-камера измеряет уровень гемоглобина.
Кажется, недалёки те времена, когда клавиатура будет предупреждать о развитии болезни Паркинсона, пока кресло следит за здоровьем спины, а веб-камера измеряет уровень гемоглобина.

Учёные Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) разработали алгоритм, который диагностирует болезнь Паркинсона с помощью обычной компьютерной клавиатуры. Механизм его работы описан в журнале Scientific Reports.

Болезнь Паркинсона — распространённое неврологическое расстройство. Хотя вылечить это заболевание пока нельзя, существуют препараты, которые снижают выраженность симптомов. Но для того, чтобы они были эффективными, врачам нужно наблюдать за развитием болезни, в том числе, в привычной для пациента обстановке, дома. Учёные из МТИ разработали алгоритм, который оценивает выраженность симптомов заболевания, пока люди занимаются обычными делами: пишут электронные письма или посты в «Фейсбуке». «Этот подход работает за счёт того, чем мы занимаемся в обычной жизни — взаимодействуем с цифровым устройством — поэтому он не добавляет дополнительную нагрузку и не отрывает от повседневных дел», — говорит член научной группы Лука Хианкардо (Luca Giancardo). (далее…)

Функциональная МРТ поможет в борьбе с болезнью Паркинсона


фМРТ
Активность мозга человека с болезнью Паркинсона. Слева — данные фМРТ, полученные в начале исследования. Справа — год спустя. Зоны повышенной активности отмечаются оранжевым, низкой активности — синим. Очевидно постепенное ухудшение состояния больного.

Неинвазивный способ, позволяющий отслеживать развитие болезни Паркинсона, необходим для оценки эффективности экспериментальной терапии, направленной на замедление или остановку прогрессирования заболевания. Исследователи Университета Флориды (University of Florida) предлагают использовать для этого функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), с помощью которой можно выявить участки мозга, где болезнь Паркинсона и связанные с ней изменения вызывают прогрессирующее снижение активности.

Материалы исследования опубликованы в журнале Neurology.

Современные методы лечения болезни Паркинсона невозможны без контроля симптомов и биомаркеров, позволяющего обеспечить количественную оценку того, как лекарства устраняют не только симптомы, но и неврологические изменения, стоящие за ними. (далее…)

Новый биомаркер болезни Паркинсона можно найти в моче


Andrew West
Эндрю Уэст, Университет Алабамы в Бирмингеме, США.

Более пяти лет собирались образцы мочи и спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Паркинсона в морозильных камерах Национального института неврологических расстройств и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS) для того, чтобы однажды они смогли послужить материалом исследований, проливающих свет на до сих пор скрытый механизм развития этого медленно прогрессирующего нейродегенеративного заболевания.

Работа Эндрю Уэста (Andrew West) и его коллег из Университета Алабамы в Бирмингеме (University of Alabama at Birmingham) показывает, что собранные образцы содержат биомаркер нового типа, который коррелирует с наличием и степенью тяжести болезни Паркинсона, — фосфорилированные белки. Уэст с коллегами продолжают работу с образцами, исследуя возможность использования нового биомаркера в процессе разработки клинических методов лечения болезни, а также для контроля эффективности действия препаратов и процедур в режиме реального времени во время лечения. (далее…)

Трансплантация клеток и специально разработанный препарат вылечили мышей от болезни Паркинсона


Учёные пересадили  мыши, страдающей от болезни Паркинсона дофамин-продуцирующие клетки человека. Новые клетки (отмечены зелёным) отвечали на два разных препарата, усиливая или подавляя выработку нейромедиатора.
Учёные пересадили мыши, страдающей от болезни Паркинсона дофамин-продуцирующие клетки человека. Новые клетки (отмечены зелёным) отвечали на два разных препарата, усиливая или подавляя выработку нейромедиатора.

Учёные из Висконсинского университета в Мадисоне (University of Wisconsin—Madison) вживили генетические «переключатели» в нейроны и смогли изменять их активность с помощью специального лекарства. Новый метод, опробованный на мышах, может однажды помочь в лечении болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — распространённое медленно прогрессирующее хроническое неврологическое расстройство, вызванное гибелью нейронов, вырабатывающих дофамин и, как следствие, недостатком этого нейромедиатора. Дофамин вырабатывается в мозге и отвечает, в том числе, за координацию движений. Стандартное лечение болезни Паркинсона — дофамин-замещающая терапия — со временем теряет эффективность. Новые технологии использования стволовых клеток дали учёным возможность создавать дофамин-продуцирующие клетки в лаборатории и затем пересаживать их пациентам. Однако такая терапия часто терпела неудачу, поскольку пересаженные клетки вырабатывали слишком много или слишком мало нейромедиатора.

С помощью технологии редактирования генома CRISPR учёные вырастили из эмбриональных стволовых клеток человека два типа нейронов. Под воздействием специально разработанных лекарств клетки первого типа повышали продукцию дофамина, а второго подавляли её. Затем, чтобы опробовать нейроны на практике, их пересадили мыши. Поведенческие тесты показали, что «включатель» и «выключатель» работали, как и ожидалось: когда животное получало лекарство, стимулирующее выработку нейромедиатора, симптомы болезни Паркинсона исчезали. Результаты исследования однажды могут помочь в лечении двигательного расстройства у людей, однако до начала клинических испытаний пройдёт немало времени. Необходимо убедиться, что клетки, созданные методами генной инженерии, безопасны и что нейроны достигают тех отделов мозга, которым нужен дофамин. Кроме того, следует провести испытания на низших приматах. (далее…)

Вскрывая мозг


Нейрохирурги проводят операцию на головном мозге
Нейрохирурги проводят операцию на головном мозге.

Большую часть наших органов мы можем рассматривать как машины, пригодные для ремонта. Почему же мы не в состоянии лечить психические расстройства, просто наведя порядок в мозгу?

У нас очень примитивные представления о психических расстройствах и о методах их лечения. Почему так? Наше общество испытывает колоссальную нагрузку. Четверть женщин на том или ином этапе своей жизни испытывали депрессию (у мужчин приступы депрессии встречаются в два раза реже). Большинство из них при этом ни разу не обращались к врачу, и им не ставили диагноз. Около 40% из числа тех, кто обращался, не реагируют на первый выписанный им антидепрессант, а около 60% не реагируют и на второй. Примерно половине шизофреников становится лучше, и они могут вести вполне сносную жизнь. Вторая же половина сталкивается с рецидивом болезни либо вообще не поправляется. От нервной анорексии в пропорции умирает больше людей, чем от любого другого психического заболевания. Однако психические расстройства это лишь одна, и весьма искусственная категория болезней мозга. (далее…)

Apple представила платформу для медицинских исследований


Apple представила платформу для медицинских исследований
Здравоохранительные и исследовательские учреждения, сотрудничающие с Apple по программе ResearchKit.

В начале марта 2015 года Apple представила программную платформу ResearchKit, которая сможет снимать медицинские показания с миллионов владельцев iPhone и других мобильных устройств компании.

С новым программным обеспечением Apple получает возможность принимать данные о здоровье пользователей, которые захотят поделиться ими с компанией, и передавать их медикам и учёным для использования в медицинских исследованиях. Об этом Тим Кук сообщил на той же пресс-конференции в Сан-Франциско, на которой были представлены «умные» часы Apple.

Платформе ResearchKit можно будет задать разрешения на использование микрофона, камеры, сенсорного экрана и акселерометра. С их помощью смартфон сможет проверять почерк, дрожание рук и голоса, темп и шаткость походки, уровень двигательной активности, измерять сердечный ритм и ритм дыхания и т. п. Кроме того, приложение можно будет настроить на работу с внешними устройствами некоторых производителей (весами, глюкометрами, пикфлоуметрами), с помощью которых можно будет измерять вес, содержание сахара в крови и пиковую скорость выдоха. (далее…)

Расщепление белков в нейронах: как это выглядит


Нейрон и протеасомы
Расщепление протеасомами белков в нейроне. Протеасомы (окрашены в серый) нейронов оснащены регуляторными частицами. Эти структуры изменяют свою форму в зависимости от того, связаны ли они с белком (окрашены красным), который должен быть разрушен (отмечен зелёным) или нет (синим отмечена неактивная регуляторная частица).

Нейродегенеративные заболевания — болезнь Альцгеймера, Хантингтона или болезнь Паркинсона — сопровождаются разрушением и агрегацией белков, которые, накапливаясь в мозге, нарушают нормальную работу нервных клеток и в конечном итоге убивают их. В здоровых же клетках действует ферментные комплексы — протеасомы, которые связывают и «утилизируют» ненужные и дефектные белки. Исследовательская группа Вольфганга Баумайстера (Wolfgang Baumeister) из Института биохимии имени Макса Планка (Германия) стала пионером в наблюдении и описании структуры протеасом, работающих внутри здоровых клеток мозга.

«Когда мы увидели протеасомы на наших экранах, мы сразу поняли, насколько это важный результат», — вспоминает Шох Асано (Shoh Asano), первый автор исследования.

Учёные подсчитали, что наш мозг состоит из десяти — ста миллиардов нервных клеток. Для того чтобы выполнять возложенные на них задачи как можно дольше, клетки должны постоянно контролировать свои внутренние белки, оценивая их качество и нужность. В противном случае белки могут сгруппироваться и парализовать или даже убить клетку. После того, как клетка распознает дефектный белок, он подвергается деградации: своеобразный молекулярной «шредер», протеасома, рубит его на куски — короткие пептиды и отдельные аминокислоты.

Впервые исследователи добились успеха в визуализации этого процесса в целых, непрепарированных нервных клетках. Была использована электронная крио-томография: клетки были охлаждены до минус 170°C за доли секунды. Далее клетки подверглись томографическому сканированию с различных ракурсов, что позволило создать трёхмерное изображение. (далее…)

Кокосовое масло против старения


Кокосовое масло.
Кокосовое масло — продукт, богатый насыщенными жирными кислотами. Рекомендовано к использованию Всемирной организацией здравоохранения.

Старение мозга можно задержать. Мыши, в рацион которых включили большое количество растительного (кокосового) масла, старились медленнее. Исследование проведено центром здорового старения Копенгагенского университета (Дании) и Национальным институтом здоровья (США).

Нервная система подвержена старению, с течением времени появляются различные дефекты, которые становятся причиной нарушения когнитивной функции. С годами растёт и риск развития болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Хотя клетки способны восстанавливать повреждения ДНК, эта функция с наступлением старости всё чаще даёт сбои.

Именно с повреждением ДНК связывают развитие болезни Альцгеймера и синдрома Коккейна — болезни, при которой организм преждевременно стареет, что приводит к смерти в возрасте 10—12 лет.

В новом исследовании, направленном на изучение механизма нарушения системы репарации ДНК, была использована животная модель синдрома Коккейна. (далее…)

Экспериментальный противовоспалительный препарат предотвращает повреждение нейронов в модели болезни Паркинсона


ory University School of Medicine входит в список лучших учебных, научно-исследовательских и лечебных учреждений США.
Emory University School of Medicine входит в список лучших учебных, научно-исследовательских и лечебных учреждений США.

Исследователи из Emory University School of Medicine в статье, опубликованной в Journal of Parkinson’s Disease, сообщили об успешном испытании на животной модели болезни Паркинсона экспериментального препарата XPro1595. Препарат проникает через гемато-энцефалический барьер и оказывает благотворное воздействие при приеме внутрь в виде подкожной инъекции. Предыдущие исследования XPro1595 с использованием подопытных животных проводились с использованием инвазивного способа введения лекарства — тогда его впрыскивали прямо в мозг.

«Это важный шаг вперед в противовоспалительной терапии болезни Паркинсона, — говорит Малу Тэнси (Malu Tansey), профессор физиологии Emory University School of Medicine. — Результаты исследования дают веские аргументы в пользу перехода к клинические испытаниям с участием пациентов с начальной стадией болезни Паркинсона». (далее…)

В физической лаборатории создаётся лекарство для лечения болезней головного мозга


Фолдинг белка
Фолдинг белка — сворачивание полипептидной цепи в третичную структуру

Наиболее эффективный способ борьбы с серьезными заболеваниями — обнаружить в начальной стадии и сдерживать их развитие. Исследование Мичиганского университета, опубликованные в Journal of Biological Chemistry, показывает, как «молекулярный пинцет» предотвращает слипание, или агрегирование, белков — с чего начинаются такие неврологические расстройства, как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и болезнь Хантингтона.

Результаты позволяют начать клинические испытания многообещающих молекул, которые могут стать новым лекарственным препаратом, — заявила Лиза Лапидус, доцент физики и астрономии и соавтор доклада.

«Когда у пациентов проявляются симптомы и они обращаются к врачу, агрегации уже отвердели в их мозге, — сказала она. — Но в лабораторных условиях мы можем обнаружить изменения на начальной стадии, когда лекарства могут быть наиболее эффективными. Это может стать методом борьбы с болезнью Паркинсона и другими заболеваниями, при которых возникают нейротоксическое агрегации». (далее…)