Хронический стресс — вызванный проблемами на работе, финансовыми затруднениями, сложными социальными отношениями, другими неприятностями — увеличивает риск сердечного приступа. Исследователи, проведя серию экспериментов на грызунах, определили физиологический механизм воздействия хронического стресса на сердечно-сосудистую систему.
Исследования показали, что люди, находящиеся в сложных условиях — пережившие стихийные бедствия или работающие без должного отдыха — более склонны к развитию атеросклероза и накоплению жировых бляшек внутри сосудов. Помимо жира и холестерина, бляшки содержат моноциты и нейтрофилы, клетки иммунной системы, которые вызывают воспаление в стенках кровеносных сосудов. Когда бляшки отрываются от стенок сосудов, возникает тромбоз, который может проявиться в виде инсульта или инфаркта.
При обследовании врачей, работающих в отделении реанимации и интенсивной терапии, биолог Matthias Nahrendorf обнаружил, что у медиков, у которых была самая большая рабочая нагрузка, уровень нейтрофилов и моноцитов в крови был самым высоким. Для проверки предположения, что эти белые клетки крови (лейкоциты) и являются связывающим звеном между стрессом и атеросклерозом, Маттиас и его коллеги провели эксперименты на животных.
Ученые держали мышей до шести недель в условиях постоянного стресса — опрокидывали их клетки, часто меняли условия освещения, регулярно изменяли условия содержания, чередуя полную изоляцию особей с перенаселенностью. По сравнению с контрольной группой — у мышей так же, как у врачей — имело место повышение уровня нейтрофилов и моноцитов в крови.
Далее исследователи сосредоточились на объяснении причин высокого уровня содержания иммунных клеток. Было известно, что хронический стресс повышает концентрацию в крови гормона норадреналина; норадреналин, как обнаружил Nahrendorf, связывается с рецепторным белком β3 клеточной поверхности стволовых клеток костного мозга. Изменение химической среды костного мозга приводит к росту активности белых кровяных клеток, полученных с помощью стволовых клеток.
«Вполне логично, что стресс вызывает производство этих иммунных клеток, увеличенное производство лейкоцитов необходимо в условиях повышенной опасности, например, в драке, где вы можете быть ранены, — говорит Nahrendorf. — Но хронический стресс это другая история, нет ран, которые надо заживлять, нет инфекции».
У мышей, живущих с хроническим стрессом, о чем группа ученых сообщает в статье в журнале Nature Medicine, атеросклеротические бляшки напоминают бляшки, которые, как известно, наиболее подвержены риску отрыва, что становится причиной сердечных приступов или инсультов. Когда ученые заблокировали β3 рецептор, у мышей не только снизился уровень содержания в крови опасных бляшек, но также и уровень активных иммунных клеток в бляшках, что определило роль β3 как ключевого связующего звена между стрессом и атеросклерозом.
Это открытие может привести к появлению новых препаратов, которые помогут предотвратить тяжелые сердечно-сосудистые заболевания. Также становится возможным мониторинг психосоциального стресса по анализу крови, а не по опросам, как это делается сейчас.
