Нарушение здорового режима сна и бодрствования — беда многих людей. Исследования же показывают, что даже кратковременное лишение сна может привести к проблемам с формированием памяти. Одним из последствий депривации сна, как свидетельствует работа специалистов Мичиганского и Калифорнийского университетов, является формирование ложных воспоминаний, которое происходит даже при сокращении ночного сна до пяти часов. Однако результаты опытов, проведённых учёными из Пенсильванского университета, позволяют надеяться на то, что последствия недосыпания устранимы.
В статье, опубликованной в Journal of Neuroscience, команда учёных Пенсильванского университета сообщает, что за проблемы с памятью после бессонной ночи отвечает определённый набор клеток в небольшой области мозга. Путём выборочного повышения уровня сигнальных молекул в этих клетках, исследователи защитили мышей от расстройства памяти.
В 2009 году научная группа лаборатории Теда Абеля (Ted Abel) опубликовала в Nature результаты исследования, которое определило роль циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), как сигнальной молекулы, в процессе нарушения памяти при недосыпании. В то время как лишение мышей сна приводит к нарушению их пространственной памяти, восстановление концентрации цАМФ в мозге предотвращает этот эффект.
Одной из задач следующего этапа исследований было — выясненить, может ли быть связано воздействие лишением сна с изменениями в конкретной области мозга, в определённых нейронных цепях. «Мы подозревали, что гиппокамп, область мозга, которая является посредником между системами пространственной навигации и контекстной памяти, критически важен», — говорит Абель.
Текущая работа отвечает на этот вопрос. Учёные сконцентрировались на возбуждающихся нейронах, потому что они участвуют в передаче сигналов в мозге, а их функционирование основано на сигнальных свойствах цАМФ. Недостатком предыдущих исследований было то, что не было способа увеличения концентрации цАМФ только в одной области мозга, в клетках определённого вида. Абель и его коллеги придумали способ сделать это, используя «фармакогенетический» подход, сочетающий генетические модификации и медикаменты.
Они разработали непатогенный вирус, содержащий ген, задача которого — кодирование рецептора белка октопамина, не характерного для мозга позвоночных животных, который запускает работу цАМФ у насекомых. Исследователи вводили этот вирус в гиппокамп мышей, так что возбуждающиеся нейроны этого региона мозга получили октопаминовые рецепторы. Эта «хитрость» позволила увеличивать концентрацию цАМФ в гиппокампе мыши с помощью введения октопамина.
Имея такой фармакогенетический инструмент в руках, учёные начали серию экспериментов, в которых лишение мышей сна сочеталось с активацией октопаминовых рецепторов в гиппокампе. Были получены данные о том, что пространственная память мышей, лишённых сна, при увеличении концентрации цАМФ в гиппокампе в определённые в ходе предыдущих исследований моменты времени (непосредственно после тренировки и ещё раз через три-четыре часа) работала так же, как память хорошо выспавшихся мышей.
Таким образом, уменьшение уровня цАМФ в гиппокампе при недосыпании не позволяет возбуждающимся нейронам работать как следует, что приводит к нарушениям памяти.
Следующим шагом в исследованиях станет изучение механизма действия цАМФ в процессе закрепления воспоминаний. Также предстоит выяснить, какова роль в изучаемых процессах других типов клеток в мозге, в частности, астроцитов. И, наконец, данное исследование посвящено изучению влияния временного нарушения режима сна, но очень важно понять, как на мозг действует хроническое недосыпание.
Учёные надеются, что их работа поможет в будущем создать средства, позволяющие свести к минимуму негативные последствия недосыпания. «По крайней мере, у мышей, используя сложные инструменты, мы способны отменить негативное влияние депривации сна на познание», — заключает Абель.
